term1 Definition1term2 Definition2term3 Definition3
Please sign in to your Google account to access your documents:
Hvor ligger respirationscentret?
Medulla oblongata
Respirationscentret består af to anatomiske komponenter.
Redegør for, hvilke anatomiske komponenter, der er tale om
- Består af inspiratoriske neuroner.
- Fyrer aktionspotentialer af hovedsageligt under inspiration.
- Sender inputs til motoriske neuroner i medulla spinalis, der innerverer de inspiratoriske muskler, der er involverede i inspiration, nemlig diafragma og de ydre intercostale muskler muskler
"Ventral respiratory group"
- Består af ekspiratoriske neuroner der er vigtige under f.eks. "exercise. "
- Består også af inspiratoriske neuroner.
- Indeholder "pre-Bötzinger complex",
- > Består af pacemaker celler og netværk af neuroner, der skaber den respiratoriske grundrytme.
Hvor ligger de motor neuroner, der ved excitation, får de respiratoriske muskler til at kontrahere sig?
Medulla spinalis.
Ved hjælp af hvilke mekanismer stiger og falder impulserne til de motoriske neuroner, der innerverer respiratoriske muskler?
Ved hjælp af de mekanismer, der involverer inputs fra
- Neuroner i medulla oblongata
- Pons
- Andre hjerneområder
Redegør for neural produktion af rytmisk respiation
Under rolig respiration er det de medullære inspiratoriske neuroner fra
DRC og VRG, som bestemmer grundrytmen for respirationen.
De medulære inspiratoriske neuroner fyrer aktionspotentialer til de motoriske neuroner i medulla spinalis, der innerverer de inspiratoriske muskler (ydre intercostale muskler og diafragma).
Når de motoriske neuroner ikke længere fyrer, slapper de inspiratoriske muskler af, hvilket tillader passiv ekspiration.
Ved kraftig respiration aktiverer de medulære ekpiratoriske neuroner, fra VRG, de motoriske neuroner til de ekspiratoriske muskler (indre intercostale muskler), således, at også ekspiratioen sker vha muskler.
Andre nerveceller i hjernen påvirker også de medullære inspiratorske neuroner.
1) Gennem cortex cerebri kan frekvensen og dybden af respirationen viljestyres.
Det er også herigennem, at daglige aktiviteter som tale, latter, gråd g spisning kan påvirke resirationen.
2) De medullære inspiratoriske neuroner modtager mange sympatiske input fra neuroner i pons, der fører til, at respiratinsbevægelserne bliver glidene.
Inputs fra pons til de inspiratoriske neuroner kan hæmme inspiratonen.
3) De medullære inspiratoriske neuroner modtager synaptiske inputs fra pulmonale strækreceptorer lokaliseret i luftvejens glat muskulatur, og som aktiveres af store lunge ventilationer, f.eks. under arbejde.
Aktionspotentialerne i de afferente neuroner fra strækreceptorerne sendes til respirationscentret og hæmmer de medullære inspiratoriske neurner. Denne refleks kaldes Hering-Breuer refleks og virker kun ved store tidal volumen som f.eks. under arbejde.
4) Kemoreceptorer
Respirationscentret modtager inputs fra arterielle kemoreceptorer, således, at graden og dybden af respiration kan øges ved fald af arteriel PO2 eller stigning i arteriel PCO2 eller H+.
Hvilken respiratoriske muskel er den primære ?
Hvilke nerve innerveres denne muskel af?
Diafragma
Innerveres af n phrenicus, der har cellelegemer i medulla spinalis.
De medullære inspiratoriske neuroner modtager mange synpatiske input fra neuroner i pons.
Hvad forstår man ved hhv
- "Apneustic center"
- "Pneumotaxic center"
"Apneustic center":
- Område i nedre pons
- Fremmer inspiration ved at stimulere de medullære inspiratoriske neuroner
"Pneumotaxic center"
- Område i øvre pons
- Modulerer aktivitet i "apneustic center"
Redegør for disse arterielle kemoreceptorer
Perifere kemoreceptorer
"Carotid bodies"
- Lokaliseret i bifurkaturen mellem arteria carotis cammunis dextra og sinistra.
- Den dominerende perifer receptor involveret i kontrol af respiration.
"Aortic bodies"
- Lokaliseret ved arcus aorta.
Perifere kemoreceptorer består af specialiserede receptor celler, der stimuleres af fald i arteriel PO2 (hypoxi) og stigning i PCO2 og H+.
Receptorcellerne kommunikerer med de afferente neuroner, der sender inputs til de medullære inspiratoriske neuroner.
Perifere kemoreceptorer ligger tæt, men adskilt fra arterielle baroreceptorer.
Centrale kemoreceptorer
- Lokaliserede i medulla oblongata
- Registrerer især stigning i H+ koncentration i hjernens extracellulære væske pga. stigning i PCO2 i hjernens extracellulære væske
Ved nogle lungesygdomme eller ved højder inspireres der luft med lavt PO2.
Hvis luften indeholder PO2 lavere end 60 mmHg, begynder man at hyperventilere.
Redegør for de hændelser, der finder sted, når lave PO2 forårsager refleksiv hyperventilation, hvilket opretholder alveolær og dermed arteriel PO2 ved højere niveau.
Ilustrere også grafisk, hvordan fald i PO2 øger ventilationen.
1) Patient indånder luft med lavt PO2
2) Indånding af luft med lavt PO2 fører til nedsat alveolær PO2.
3) Nedsat alveolær PO2 fører til nedsat arteriel PO2
4) De perifere kemoreceptorer registrerer nedsat arteriel PO2
5) Antallet af aktionspotentialer, gennem de afferente nervetråde, stiger
6) De større antal aktionspotentialer stimulerer de medullære inspiratoriske neuroner
7) De respiratoriske musklers kontraktioner styrkes
8) Ventilationen stiger og skaffer mere O2 til alveoli og minimerer faldet i alveolær og arteriel PO2.
Graf
Grafen viser, hvordan fald i PO2 øger ventilationen.
Pt er rask og indånder gas blanding med lav-PO2 i adskillige minutter.
PCO2 har under eksperimentet været holdt konstant.
Der ses kun en lille stigning i ventilationen indtil O2 koncentrationen af det indåndende luft bliver så lav, at det reducerer det arterielle PO2 til 60 mmHg.
Det ses, at yderligere reduktion i arteriel PO2 under de 60 mmHg forårsager en markant stigning i ventilationen.
Mild til moderat anæmi og mild til moderat forgiftning med CO forårsager ikke øget ventilation, hvordan kan dette være?
Fordi O2 mængden i blodet falder, men PO2 er normal.
Anæmi:
Antallet af hæmoglobin i blodet falder, men uden fald i arteriel PO2, fordi koncentrationen af opløst O2 i det arterielle blod er normal.
CO forgiftning:
Mængden af O2 i det arterielle blod falder, fordi antallet af O2 bundet til hæmoglobin er faldet pga. CO's højere affinitet for hæmoglobin.
CO2 påvirker ikke mængden af O2, der kan opløses i det arterielle blod, og derfor forbliver PO2 normal.
I begge tilfælde betyder det, at de perifere keomreceptorer ikke bliver stimuleret, fordi der ikke er tale om fald i det arterielle PO2.
Need help typing ? See our FAQ (opens in new window)
Please sign in to create this set. We'll bring you back here when you are done.
Discard Changes Sign in
Please sign in to add to folders.
Sign in
Don't have an account? Sign Up »
You have created 2 folders. Please upgrade to Cram Premium to create hundreds of folders!