Nephrologie

Harnstoff/Kreatinin-R
prärenal hoch, renal normal
Urinosmolalität
prärenal >500, renal <350
Urin Natrium
prärenal <20 , renal > 40
Fraktionelle Natriumexkretion
Una/Sna / Ucr/Scr
prärenal <1% , renal > 2%

akute Tubulusnekrose (50%)
prärenal (20%)
acute on chronic exacerbation (15%)
postrenal (10%)
akute GN

Wasserausscheidungskapazität der Niere überschritten infolge:
#1: kompromittierter ADH Suppression
a reduziertes effektives arterielles Volumen
b true hyponatremia
c SIADH (exclusion criteria)
#2: Überingestion freies Wasser
bei maximal supprimiertem ADH

1. ADH - Sekretion
2. Volumenstatus
euvoläm
hypovoläm
hypervoläm

Kompromittierte ADH Suppression:
1. degenerativ: reduziertes effektives arterielles Volumen:
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose;
advanced renal failure: dilution of urine not possible
2. injury: true hypovolemia
isotoner Natrium- und Wasserverlust über GIT
3. endokrin: Hypoaldosteronismus, Hypothyreose,
pathologische ADH- Sekretion, Schwangerschaft
(HCG -> Osmostat)
4. iatrogen: Thiaziddiuretika (kaum bei Schleifendiuretika due to
concurrent abolishment of countercurrent along with impaired
sodium resorption in TAL)
übermässige Ingestion FREIES WASSER

inflammatory:
Viszeralchirurgie
traumatic:
post transsphenoidal hypophysectomy
iatrogen:
Carbamazepin, Oxytocin, Cyclophosphamid
neoplastic:
small-cell lung cancer,
congenital:
nephrogene ADH Resistenz (V2)
zentrales sensing

#1: Input freies Wasser ungenügend relativ zu hypotonem Verlust
eg. verwirrter Patient ohne Zugang zu freiem Wasser
#2: Infusion/Ingestion von hypertoner Salzlösung

Serumnatrium wird durch Kae + Nae (exchangable salts) bestimmt, daher zählen bei Verlust von Wasser NUR der Verlust von diesen!
eg. Verlust von hypotoner Flüssigkeit bei Durchfall führt zu Hypernatriämie

primär:
1. Morbus Addison
2. St. n. unilateraler Adrenalektomie mit kontralateral supprimierter Nebenniere
sekundär:
ACE-Hemmer

Klinik: Schellong-Test (sympathikotoner BD-Abfall)
Labor:
Endo: primär: renin hoch, Aldo tief
sekundär: renin tief aldo tief
sekundär infolge ACE-Hemmern: renin hoch aldo tief

Flankenschmerzen
Pathologisches Harnsediment:
Erythrozyturie
Proteinurie

Leberzysten (fast 100%)
Hirnbasisarterienaneurysmen
Pankreaszysten
Todesursachen:
Niereninsuffizienz
Aneurysmablutung

ADPKD (=adulte Form) 1:1'000
ARPKD (=infantile Form) 1:20'000
Markschwammnieren 1:5'000

aufgeweitete Sammelrohre
nicht vererbbar
Hyperkalziurie -> Nephrolithiasis, Nephrokalzinose -> Niereninsuffizienz

AG normal: 12+/- 4 mmol/L
PG: Anwesenheit von nicht-Chlorid Säuren:
Ät: 1. Lactatazidose
Typ A: hypoxisch
Typ B: toxisch (Eth, NRT)
2. Ketoazidose
3. drugs/toxins
4. schwere Niereninsuffizienz

- Differenz zwischen errechneter und gemessener Osmolalität
- Berechnung der Osmolalität
[mmol]= 2x[Na] + [Glu] + [Urea]
- erhöhter Osmol gap Hinweis auf Anwesenheit von Ethanol, Methanol oder Ethylenglycol

Erwachsene
1. Diabetes
2. Membranöse GN
- primär = idiopathisch
- sekundär: 1. Tumor
2. Neoplastisch
3. Infektiös (HIV; HBV, HCV)
4. minimal change