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76 Cards in this Set
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¿Qué fibras nerviosas usan acetilcolina como neurotransmisor? |
1. Todas las fibras pre ganglionares. 2. Todas las fibras pos ganglionares parasimpáticas. 3. Fibras pos ganglionares simpáticas que van a glándulas sudoríparas, médula suprarrenal y vasos sanguíneos de algunos músculos esqueléticos. 4. Fibras musculares somáticas (no tienen ganglios). |
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¿Qué neurotransmisor usa la médula suprarrenal y por qué? |
La médula suprarrenal se activa por acetilcolina porque a fin de cuentas es un ganglio modificado, y como todo ganglio, usa acetilcolina como neurotransmisor (pre) ganlionar. |
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¿Cuáles son las fibras pos ganglionares simpáticas que son excepción y que liberan acetilcolina en lugar de norepinefrina? |
1. Glándulas sudoríparas. 2. Médula suprarrenal. 3. Vasos sanguíneos de algunos músculos esqueléticos (en este caso vasodilatan, a diferencia de la mayoría de los vasos inervados simpáticamente que se constriñen). |
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¿Dónde están los receptores nicotínicos? |
En ganglios, médula suprarrenal y unión neuromuscular del músculo esquelético.
Those at the neuromuscular juncture are sometimes designated NM, and the others, NN. |
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¿Dónde estan los receptores muscarínicos? |
En órganos efectores parasimpáticos. |
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¿Cómo se dividen los fármacos agonistas colinérgicos? |
Directos (mimetizan acetilcolina) e indirectos (inhiben acetilcolinesterasa).
Los directos se subdividen si actúan en nicotínico, muscarínico o ambos. |
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¿Cuáles son los 6 pasos de neurotransmisión colinérgica? |
1. Síntesis 2. Almacenamiento 3. Liberación 4. Unión al receptor 5. Degradación en hendidura sináptica 6. Reciclaje de colina y acetato |
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¿Qué droga inhibe el paso de síntesis de acetilcolina y qué hace exactamente? |
Hemicolinio-3.
Evita la reabsorción de colina por el sistema cotransportador simporter de sodio activo de la membrana (colina tiene carga positiva y no pasa por la Mb plasmática). Este es el paso limitante en la síntesis de acetilcolina. |
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¿Qué es el fenómeno de cotransmisión en caso de acetilcolina? |
Acetilcolina está guardado en vesículas presinápticas (por mecanismo activo con bomba de protones) junto a ATP y proteoglucanos. Todo el contenido sale junto, alterando la acción del neurotransmisor (eso es cotransmisión). |
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¿Qué sustancia inhibe la liberación de acetilcolina? |
Toxina botulínica de C. botulinium (un gram positivo anaerobio). |
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¿Qué sustancia obliga que toda la acetilcolina se libere de golpe? |
Veneno de araña viuda negra (Latrodectus). |
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Nombre de la enzima que degrada rápidamente la acetilcolina después de su unión al receptor pos sináptico.
¿Qué sustancias secundarias produce la acetilcolinesterasa en el proceso? |
Acetilcolinesterasa, produce colina y acetato a partir de la degradación de acetilcolina. |
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¿Qué enzima cataliza la reacción de colina con acetil coenzima A para formar acetilcolina? |
Colina acetiltransferasa. |
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¿Cuáles son los subtipos de receptores colinérgicos muscarínicos, sus sitios de acción y mecanismos posreceptores? |
Aprenderlo bien, especialmente los M1, M2, M3, N1 y N2.
Recuerda que Gq es activador y Gi es inhibidor.
M1 y M3: Activa vía Gq, luego fosfolipasa C, luego aumenta producción de DAG y esto aumenta niveles de Ca2+ intracelularmente.
M2: Estimula Gi para inhibir adenilato ciclasa y aumentar conductancia de K+. Ejemplo en músculo cardiaco. |
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¿Pueden los fármacos agonistas muscarínicos funcionar en receptores nicotínicos también?
¿Y viceversa? |
Si, en altas concentraciones los agonistas muscarínicos pueden activar nicotínicos también (y viceversa). |
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¿Dónde se localizan los receptores colinérgicos msucarínicos? |
En los órganos efectores de los ganglios parasimpáticos (neurovegetativos), así como SNP (fuera de SNA creo).
Ejemplos importantes.
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Receptor nicotínico: ¿Cuántas subunidades tiene? ¿Cuántos ACh se deben unir para activarlo? ¿Qué concentración de nicotina lo inhibe y qué concentración lo activa? ¿Dónde se localizan sus subtipos? |
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¿Dónde se localizan los receptores colinérgicos nicotínicos? |
En todos los ganglios autónomos (neurovegetativos), en la médula suprarrenal y en la unión neuromuscular. También SNP pero eso fuera de SNA creo. |
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¿Son idénticos los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular a los nicotínicos de ganglios neurovegetativos (parasimpáticos)? |
No... recuerda hexametonio y tubocurarina. |
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Función del hexametonio. |
Bloquea receptores ganglionares parasimpáticos, pero no receptores de unión neuromuscular (aunque ambos sean nicotínicos). |
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Función de tubocurarina. |
Bloquea receptores de unión neuromuscular, pero no a los ganglionares parasimpáticos (aunque ambos sean nicotínicos). |
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¿Cómo difieren los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular de los ganglionares? |
Ganglionic receptors are selectively blocked by mecamylamine, whereas NMJ receptors are specifically blocked by atracurium. |
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Menciona las 2 divisiones de agonistas colinérgicos de acción directa y los fármacos ejemplos en cada división.
¿Qué limita su uso en la práctica clínica? |
Agonistas colinérgicos de acción directa se dividen en: - Ésteres de colina endógenos como acetilcolina, carbacol y betanecol. - Alcaloides naturales como nicotina y pilocarpina.
Su uso esta limitado porque tienen poca especificidad en cuanto a receptores y localización de receptores. |
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¿Cuáles son los 2 agonistas colinérgicos más importantes clínicamente?
¿Por qué se les llama agentes muscarínicos? |
Pilocarpina y betanecol.
Porque se unen preferentemente a receptores muscarínicos, por eso se llaman agentes muscarínicos. Debido a que los receptores muscarínicos suelen estar en órganos efectores, estos fármacos son los más útiles.
Sin embargo, como todos parasimpatico mimeticos, tienen limitada su utilidad por lo difusos que son sus efectos (son generales, y lo que se busca es específico para controlar los efectos buenos y disminuir los no deseados). |
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¿Por qué no se usa la acetilcolina como fármaco en la práctica clínica? |
Tiene efectos demasiados difusos por ser el neurotransmisor tanto en unión neuromuscular, como ganglios autónomos como efectores parasimpáticos. Además, tiene baja vida media por acetilcolinesterasa. |
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¿Cuáles son los efectos de la acetilcolina como fármaco sobre SNA? |
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Betanecol ¿En qué difiere de la acetilcolina? ¿Cuáles son sus acciones principales? ¿Efectos adversos? ¿Qué fármaco usas para contrarrestar efectos adversos? |
Difiere en que:
Acciones: Principalmente en vejiga y tracto GI.
Efectos adversos
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Carbacol ¿En qué difiere de la acetilcolina y el betanecol? ¿Cuáles son sus acciones principales? ¿Efectos adversos? |
Difiere en que:
Acciones:
Efectos adversos:
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Función de la Pilocarpina y en qué enfermedades se utiliza actualmente.
¿Efectos adversos? ¿Qué fármaco administras para contrarrestar intoxicación con pilocarpina? |
Agonista colinérgico muscarínico (funciona inespecífico a los subtipos muscarínicos y no funciona en ningún nicotínico). Es más potente que acetilcolina y tampoco esta sujeto a acetilcolinesterasas. Sin embargo, no penetra en SNC a dosis terapéuticas.
Acciones:
Efectos adversos:
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¿Fármaco de elección para disminuir rápidamente la presión intraocular en enfermedades como glaucoma agudo? |
Pilocarpina, es extremadamente eficaz para abrir red trabecular entorno al canal de Sclemm, bajando rápidamente la presión intraocular por drenaje del humor acuoso. Dura hasta 8h y se puede usar más tiempo.
Ecotiopato es un organofosforado que ejerce el mismo efecto por más tiempo, inhibiendo la acetilcolinesterasa.
A largo plazo, glaucoma se trata con acetazolamida (inhibe anhidrasa carbónica) o timolol (antagonista B-adrenérgico). |
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Define agonistas colinérgicos indirectos y describe sus características.
¿Cómo se dividen? |
Son indirectos porque actúan inhibiendo acetilcolinesterasa para que no degrade acetilcolina y así sus efectos se prolonguen. Es inespecífica porque la acetilcolina es inespecífica también.
Agonistas colinérgicos indirectos se dividen en reversibles a irreversibles.
Dentro de los de acción reversible, se dividen en acción corta o intermedia. |
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Fármaco de elección para contrarrestar una crisis colinérgica. |
Atropina. |
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Edrofonio
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Características:
Acciones
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Fisostigmina
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Características
Acciones
Usos terapéuticos
Efectos adversos
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Neostigmina
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Características
Acciones
Usos terapéuticos
Efectos adversos
Esta contraindicada en obstrucciones intestinal y vesical, así como en peritonitis o enfermedad inflamatoria intestinal (mueve todo el desmadre en estos órganos, sale peor). |
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Fármaco que se utiliza para tratar una toxicidad antimuscarínica en SNC (en casos como por ejemplo intoxicación por atropina). |
Fisostigmina, creo... |
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Piridostigmina y ambenomio ¿Qué son? ¿Para qué se usan? |
Inhibidores de acetilcolinesterasa, similares a neostigmina en efectos negativos y uso en miastenia gravis, pero con duración intermedia mayor. |
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Tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina... ¿para qué se sintetizaron? |
Tratamiento de Alzheimer, que ocurre por déficit de neuronas colinérgicas. No funcionan bien actualmente. La primera fue tacrina pero se reempalzo por su hepatotoxicidad. Todas tienen malestar digestivo como efecto adverso en general. |
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Características generales de agonistas colinérgicos directos irreversibles, así como su toxicología. Ejemplo principal. |
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Ecotiopato
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Pralidoxima ¿Qué es y para qué se usa? ¿En qué casos sirve y cuáles no? |
Reactivador químico de la acetilcolinesterasa, utilizada como antídoto para intoxicación con organofosforados agonistas colinérgicos indirectos irreversibles.
En caso de ecotiopato, si se usa la pralidoxima antes que el ecotiopato envejezca a la enzima con su etilo alquilo entonces si puede salvar la enzima en cuestión.
Inconveniente es que no puede cruzar SNC.
Al ser inhibidor débil de acetilcolinesterasa, puede causar la misma intoxicación colinérgica si se de a dosis altas y sin un contexto de antídoto.
No sirve para intoxicación colinérgica reversible (como por fisostigmina, por ejemplo). |
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¿Cómo tratas una crisis colinérgica por agonista colinérgico directo?
¿Y si es indirecto reversible?
¿Y si es indirecto irreversible? |
Colinérgico directo lo tratas con atropina, igual que el indirecto reversible.
Colinérgico indirecto irreversible usas pralidoxima (excepto si es en SNC porque no actúa ahí, o bien si es ecotiopato después de que envejece con su etilo a la enzima).
Diazepam se puede usar para tratar las convulsiones.
Otros TX no farmacologicos es mantener permeable la vía aérea, aporte de oxígeno y respiración artificial. |
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¿Cómo tratas crisis colinérgica cuando desconoces su etiología? |
Si no conoces la causa de la crisis, pero la identificas como colinérgica por la clínica, debes usar tanto atropina para bloquear receptores muscarínicos como pralidoxima (2-PAM) lo antes posible para si hay un organofosforado, quitarlo antes que envejezca a la célula.
Diazepam para convulsiones.
Otros TX no farmacologicos es mantener permeable la vía aérea, aporte de oxígeno y respiración artificial. |
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¿Qué fármaco usarias para tratar hiposecreción salival o xerostomía?
¿Por qué usarías uno en específico y no cualquier agonista colinérgico? |
Pilocarpina. Otros agonistas colinérgicos también sirven, pero la pilocarpina es el mejor secretagogo. |
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Cómo se clasifican agonistas colinérgicos según Piñeyro. |
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Características de metacolina |
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¿Qué fármaco usas para DX de hiperactividad bronquial y trastornos asmáticos? |
Metacolina |
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¿Cómo se dividen los antagonistas colinérgicos en términos generales (son 3 grandes grupos)? ¿Cuál es el uso o importancia clínica de cada grupo?
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Se dividen en 3 grupos dependiendo de su afinidad por cada receptor colinérgico.
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Funciones y generalidades de antimuscarínicos |
Son clínicamente mucho más usados que sus contrapartes colinérgicas agonistas.
Bloquean todas las funciones muscarínicas:
Mientras respetan las nicotínicas:
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Atropina
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Generalidades
Acciones
Usos terapéuticos
Efectos adversos:
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Escopolamina
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Generalidades
Acciones
Usos terapéuticos
Efectos adversos (todos igual que atropina)
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Ipratropio y tiotropio
Acciones y diferencias con atropina/escopolamina y entre si mismos |
Generalidades
Acciones
Diferencias
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Tropicamida y ciclopentolato Uso terapéutico y en que difieren entre ambos. |
Ambos se usan el soluciones oftálmicas, con efectos similares a atropina (ciclopejía y midriasis).
Difieren en su vida media de midriasis. |
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Benztropina y trihexifenidilo |
Se usaban primero como principal TX en Parkinson, ahora tienen rol secundario adyuvante en esa enfermedad porque llegaron mejores tratamienos como levodopa y carbidopa. |
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Darifenacina, fesoterodina, oxibutinina, solifenacina, tolterodina y cloruro de trospio
Usos clínicos, efectos secundarios y particularidad de oxibutinina sobre los demás. |
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Bloqueadores ganglionares Ejemplo clásico y características |
Nicotina es el principal y el único que no es antagonista competitivo no despolarizante.
No se usan en absoluto en práctica clínica, solo en farma experimental, debido a que no son nada específicos, te inhiben todo tanto simpático como parasimpático (y no tocan unión neuromuscular). |
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¿Qué mecanismo baja presión intraocular en glaucoma de ángulo alto? ¿Y en ángulo bajo? |
Ángulo estrecho se alivia contrayendo músculo esfínter de pupila para abrir canal de Schlemm.
Ángulo ancho se alivia contrayendo músculo ciliar para aumentar flujo de humor acuoso. |
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Describe los efectos de la nicotina y la mecamilamina |
Nicotina no se usa en la clínica, daña mucho la salud y no puedes controlar sus efectos. A dosis baja primero aumenta presión arterial, frecuencia cardiaca, peristalsis y secreciones. A dosis altas causa lo contrario, inhibe TA, FC, peristalsis y secreciones.
Mecamilamina es lo mismo que nicotina, tampoco se usa en absoluto ya.
Nicotina a nivel SNC causa placer, suprime apetito, despierta, mejora cognición, mejora aprendizaje, modula estado de animo, reduce ansiedad, reduce tensión. |
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Bloqueadores neuromusculares
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Bloquean transmisión colinérgica en placa neuromuscular, evitando contracción esquelética.
Son estructuralmente similares a acetilcolina, y sus efectos se dividen en:
Usos clínicos
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Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (competitivos)
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Mecanismo de acción y acciones
Usos clínicos
Farmacocinética importante
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Cistracurio ¿Qué es? ¿Características especiales? |
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Pancuronio ¿Qué es? ¿Características especiales?
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Bloqueador neuromuscular que es además vagolítico (incrementa FC indirectamente por eliminar al vago que suele disminuirla). |
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Succinilcolina ¿Qué es? ¿Características especiales? |
Común para dolor porquirúrgico, puede ocurrir hipercalemia, hipertensión intraocular e intragástrica. Puede inducir hipertermia maligna. Inicia rápidamente, por eso es útil para intubación traqueal en px con contenido gástrico (actúa rápido para que puedas intubar rápido sin inconveniente de contenido gástrico moviendose). |
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Describe las interacciones farmacológicas de los bloqueadores neuromusculares. |
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Bloqueadores neuromusculares despolarizantes (no competitivos).
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Generalidades
Mecanismo de acción
Acciones
Usos terapéuticos
Efectos adversos
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Llega un paciente a emergencias que necesita una intubación traqueal de urgencia. ¿Qué fármaco administras? |
Administras succinilcolina, un bloqueador neuromuscular despolarizante (no competitivo) de inicio rápido (ideal para emergencias) y acción también breve (ideal para procedimientos cortos que deben hacerse a la de ya). |
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¿Qué fármacos producen hipertermia maligna? ¿Cómo se trata o contrarresta? |
Hipertermia maligna: Ocurre cuando das halotano y succinilcolina a pacientes geneticamente predispuestos.
Debes enfriar la paciente rápido y administrar dantroleno para bloquear liberación de Ca2+ a partir de retículo sarcoplasmático de miocitos (esto baja producción de calor y relaja tono muscular). |
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Resumen los efectos de receptores muscarínicos, dependiendo del subtipo (¿en dónde y qué hace M1, M2 y M3). |
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Resume los efectos de receptores nicotínicos, dependiendo del subtipo (¿en dónde y qué hace Nm y Nn). |
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Resume los mecanismos de acción colinérgicos (nicotínicos y muscarínicos). |
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Resume los colinérgicos directos |
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Resume los colinérgicos indirectos |
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Resume antagonistas muscarínicos |
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Resume bloqueadores ganglionares |
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Agonista parcial de nicotinicos que se usa para dejar de fumar |
Vareniclina |
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¿Qué es la fiebre atropínica? |
Se pone roja la persona de la cara y pecho en forma de V, aumenta fiebre... También llamado rubor atropínico. Por vasodilatación. |