Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
99 Cards in this Set
- Front
- Back
Vad skiljer ett ödem subkutant mot ett lungödem? |
Subkutant ger ett ödem ofta bara irritation, sämre sårläkning och är mer en indikator på ett underliggande fel som hjärt/njursvikt. |
|
Vilka är mekanismerna bakom ett ödem? |
- Ökat hydrostatiskt tryck; lokalt - blockage av venöst återflöde (DVT), generellt - hjärtsvikt ökar generella hydrostatiska trycket. |
|
Vad kan ett stört venöst återflöde bero på? Ange flera exempel. |
Hjärtsvikt, konstriktiv perikardit, ascites, venös obstruktion (trombos)- |
|
Vad kan ett minskat kolloidosmotiskt tryck (hypoproteinemi) bero på? Flera exempel. |
- Glomerulopati med proteinförlust (nefrotiskt syndrom) |
|
Lymfatisk obstruktion, orsaker? |
- Inflammation |
|
Vad är ett vanligt kliniskt problem vid vänstersidig hjärtsvikt, akut njursvikt, ARDS (akute respiratorisk distress syndrome) blandannat? |
Lungödem |
|
Varför är lungödem så allvarligt? |
Vätskan i alveolerna försämrar gasutbytet vilket gör det svårt för patienten att syresätta sig. Dessutom ger det en fördelaktig miljö för bakterier att frodas i. |
|
Vilka är de främsta diagnostiska användningarna av lungröntgen? |
Man kan se; |
|
Hur ser den makroskopiska bilden ut vid vidsträckta subkutana ödem? |
Syns inte alltid så mycket, men om man trycker ned fingret så bildas en kvarvarande grop; "pitting ödem". Detta på grund av att man tryckt undan vätskan i interstitiet och det tar ett tag för den att återställas. |
|
Hur mycket blod cirkulerar i blodet, läcker ut i IF, och hur mycket sipprar tillbaka i venoler och lymga? |
5L intravasalt, 14ml/min går ut från arterioler till IF. Av detta går ca 12ml/min tillbaka till venoler, och de sista 2ml/min tas omhand av lymfan. Störs detta kan ödem bildas! |
|
Vilket protein har störst betydelse för upprätthållandet av kolloidosmotiskt tryck? |
Albumon är ca 60 % av alla plasmaproteiner i kroppen och utgör därför ca 80 % av det kolloidosmotiska trycket. Brist har därmed drastiska effekter med systemiska ödem. |
|
Vad är skillnaden i bildandet av olika tryck mellan plasmaproteiner och elektrolyter? |
Plasmaproteiner är för stora för att gå ut ur kärlet, vilket leder till ett tryck in i kärlet. |
|
Vilka är de fem klassifikationerna av chock, och vad har de gemensamt? |
Kardiogen chock |
|
Vad är orsaken till kardiogen chock? |
Nedsatt hjärtminutvolym, hypoperfusion till perifera vävnader. Orsaken är oftast minskad slagvolym på grund av vänstersidigt myokardskada. |
|
Hypovolemisk chock? |
Förlust av stora volymer plasma/blod pga blödning/vätskeförlust (trauma/brännskador). Ersätta vätskeförlusten återställer pat. |
|
Vad orsakar septisk chock? |
MO-infektion (endotoxisk chock vanligast). Behöver inte vara systematisk bakteremi, värdens inflammatoriska svar på extravaskulär infektion kan räcka! |
|
Vad orsakar anafylaktisk chock? |
Systemisk vasodilatation + ökad vaskulär permeabilitet, orsakat av IgE medierad hypersensitivitet. |
|
Vad orsakar neurogen chock? |
Efter akut skada på CNS, där vasomotortonus har påverkats och gett generell vasodilatation. |
|
Vad är symptomen för hypovolumetisk/kardiogen chock? |
Hypovolemisk/kardiogen - svag/snabb puls, snabb andning, kall/klibbig/cyanotisk hud. |
|
Vilka tre faser delas hemostasen upp i? |
Primär hemostas; kärlkonstriktion och trombocytfasen |
|
Förklara begreppen primär hemostas och plasmakoagulation samt deras innebörd? |
Primär hemostas - Trombocyterna förhindrar blödning från defekter i blodkärlens vägg genom att att aggregera på skadeplatsen. Plasmakoagulation: |
|
Vilka är de grundläggande rutinanalyserna för primära hemostasen? |
Blödningstid - opålitligt och används inte. |
|
Vilka är de grundläggande rutinanalyserna för plasmakoagulering? |
P-APT-tid (aktiverad partiell tromboplastintid - Tromboplastin + vävnad med fosfolipid/apo för att testa aktivitet hos faktor 2, 5, 8, 9, 10, 11, 12. Generellt sett bara förlängd om en faktor understiger 20-30 % av referensvärdet. Så en normal APT tid utesluter inte blödningskomplikationer. |
|
Vilken proteashämare har störst betydelse för blodkoagulationen? |
Antitrombin, en serpin nära besläktad med alfa1-antitrypsin och inaktiverar trombin FXa, IXa, XIa |
|
Varför är APC-resistens en så viktig hämmare av hemostasen? |
Homozygot dör man snabbt efter födsel av. Heterozygota -> ökad risk för ventromboser. Protein C är ett proenzym till serinproteas, det akiveras i kärlbädden av trombin+trombomodulin. Aktivt protein C (APC) bryter ned kofaktorerna FVa och FVIIIa. Hastigheten för aktivering av protrombin/FX sjunker kraftigt och koaguleringskaskaden stängs av. K-vitamin beroende kofaktorn protein S, krävs för denna degradering. |
|
Vad beror APC-resistens på? |
Vanligtvis beror det på en punktmutation i FV-genen så att en aminosyra byts ut där APC ska klyva faktorn. Detta gör att antikoagulerings funktionen som FV normalt har även går förlorad -> livslång hyperkoagulativitet. |
|
Hur fungerar heparin? Och hur övervakar man behandlingen? |
Katalysator, ökar komplexbildningshastigheten mellan enzym och hämmare ca 1000ggr. Övervakar behandlingen med APTT, dock inte med lågmolekylärt heparin. |
|
Hur fungerar Warfarin? Och hur övervakar man behandlingen? |
Vitamin K-hämmare, minskar effekten av FII, VII, IX, X. |
|
Hur fungerar trombocythämmare? Och hur övervakar man behandlingen? |
Förhindrar aggregeringen av trombocyter. Får läkemedlet efter kärlkramp/stroke osv. |
|
Hur fungerar trombolytiskbehandling? |
Streptokinas, urokinas eller tPA-aktivator ger ökad fibrinolytisk verkan i cirkulerande blod, vilket leder till nedbrytning av flera koagulationsproteiner. |
|
Vilka kända riskfaktorer för trombosutveckling finns? |
Ärftliga faktorer såsom FV-mutation eller AT III-brist. |
|
Hur går fibrinolysen till? |
Plasminogen som cirkulerar i plasma klyvs till plasmin som bryter ned fibrinet. Aktiveringen av plasminogen sköts av proteaset tPA, som syntetiseras i endotelcellerna och frisläpps vid endotelcellsskada/kontinuerligt. |
|
Hur regleras fibrinolysen? |
- Plasminhämmare förhindrar plasminens aktivitet och bindning till fibrin. |
|
Vad är D-dimerer och vad kan man använda dem till diagnostiskt? |
En nedbrytningsprodukt av fibrin, finns i höjda nivåer vid fibrin-formation och fibrinolys. Låga nivåer kan utesluta misstanke om ventrombos/lungemboli. |
|
Vad är Virchows triad? Vad ingår där? |
De tre primära influenserna på trombosbildning. |
|
Hur uttrycker sig en DVT? |
Vanligaste är ensidigt ödem (pga ökat kapillärtryck), ökad venteckning, cyanos, temperaturökning och ökad palpationsömhet. |
|
Vad är den stora faran med DVT? |
Att tromben lossnar och ger upphov till ett lungemboli, vilket kan innebära direkt död pga cirkulationssvikt. Risken är störst om tromben sitter i lårhöjd och i bäckenet. Medan den är mindre i vaden. |
|
Vilka diagnostiska metoder vid hemostasrubbningar och tromboser finns det? Hur fungerar dem? |
- Flebografi; kontraströntgen av venösa systemet (BÄST) |
|
Hur analyserar man D-dimerer? |
ELISA - kvantitativt, men tar lång tid. |
|
Beskriv von Willebrands sjukdom? |
Är en brist av vWF vilket ger låg P-vWF, låg APTT (allvarliga fall). Ger alltså koagulationssvårigheter. Octostim-test används diagnostiskt/terapeutiskt, förkortar/normaliserar blödningstiden. |
|
Hur kan hemofili A graderas? |
Genom att mäta FVIII aktiviteten. |
|
Vad är hjärtinsufficiens? |
Hjärtsvikt/hjärtinkompensation ett tillstånd med nedsatt pumpförmåga som, oberoende av orsak kan leda till att VK inte kan upprätthålla tillräcklig hjärtminutvolym trots normalt fyllnadstryck. |
|
Vad är den vanligaste orsaken till hjärtinsufficiens? |
Hypertoni i kombination med hjärtischemi - ca 75% av fallen. |
|
Beskriv hur forward failure och backward failure hänger ihop. |
Oförmoga att leverera stor nog hjärtminutvolym återföljs nästan alltid av en blodstockning (backward) i den venösa cirkulationen som leder till den sviktande hjärtsidan. |
|
Vilka 5 kompensatoriska mekanismer finns för att hantera den minskade slagvolymen? |
1. Hjärtrytmen ökar, noradrenalinutsläpp. |
|
Vad har vänsterkammarinsufficiens för fysiologiska effekter? |
- Ökat hydrostatiskt tryck i lungan -> lungödem. |
|
Vad har högerkammarinsufficiens för fysiologiska effekter? |
- Lever, Hydrostatiskt tryck -> ödem -> cirros |
|
Hur avgör man om en hjärtinsufficiens har systolisk/diastolisk funktionsnedsättning? |
Ekokardiografi med doppler- registrering av hjärtväggen/klaffarnas rörelse -> beräkna ejektionsfraktionen. Om under 50 % + symptom -> hjärtsvikt. |
|
Hur kan man utesluta hjärtsvikt? |
Mäta natriuretiska peptider i blodet, om ANP är lågt troligtvis andra orsaker då denna tillsammans med BNP ökar vid hjärtsvikt. |
|
Vilka riskfaktorer finns det för ateroskleros? |
1. Hyperlipidemi |
|
Beskriv ateroskleros som en flerstegsprocess: |
1. Endotelial dysfunktion/skada, inlagring av LDL i intima, ska normalt föras bort med lymfan, i kärlväggen oxideras det genom ROS från makrofager och epitelceller. Oxiderat LDL ökar cytokinfrisättningen -> rekrytering av monocyter! |
|
Hur uppkommer och utvecklas "fatty streaks"? |
Lipidfyllda foamcells bygger upp fatty streaks, dessa uppstår när makrofager fagocyterar så mycket oxiderat LDL att de spricker. Några av dessa tar steget att bilda atherosklerotiska plack, men inte alla. |
|
Vad kännetecknar ett instabilt aterosklerotiskt plack? |
- Ökad area Dessa rupturerar lätt vilket orsakar blödning och aktiverar koagulationen -> trombbildning. |
|
Vilka diagnostiska metoder för ateroskleros finns det? |
Angiografi med kontrast. |
|
Nämn fyra olika ärftliga hyperlipidemier. |
- Familjär hyperkolesterolemi - ger mer LDL-cirkulerande i blodbanan då mutation i LDL-R. |
|
Vad beror angina pectoris på? |
Ischemi utan nekros i myokardiet, orsakat av en flödesreduktion i koronarkärlen, oftast pga ateroskleros. |
|
Vilka två sjukdomstillstånd innefattar instabil kranskärlssjukdom? |
Instabil angina och icke-ST höjningsinfarkt. |
|
Vad finns det för koppling mellan ateroskleros och hjärtinfarkt? |
Infarkten består i de flesta fall på en ruptur i ett atersklerotiskt plack -> trombocytaktivering -> trombos via koagulationsmekanismen. |
|
Hur lång tid tar det innan cellskadan på myokardiet vid infarkt blir irreversibel? |
ca 20-40min. |
|
Vilka faktorer påverkar hur allvarlig infarkten blir? |
1. Närvaro/frånvaro av kollateraler. |
|
Vilken kemisk analys är idag ett förstahandskriterium vid hjärtinfarktsdiagnostik? |
Troponin, som är myokardspecifika markörer. Stiger 2-6h efter symptom, når max efter 1-2 dagar. Hög sensitivtet och specificitet. |
|
Vad är ett aneurysm? |
En lokaliserad dilatation av en artär orsakad av försvagning i media. En äkta aneurysm innebär en kärlvidgning på minst 50% |
|
Hur bildas ett aortaaneurysm? |
Degeneration av viktiga bindvävsproteiner (elastin, kollagen) + kronisk inflammation i media. Ateroskleros är den vanligaste orsaken till detta, då media försvagas och blir mindre eftergivlig -> trycket ökar -> aorta vidgas. |
|
Hur skiljer sig en aortadissektion mot en aneurysm? |
Vid dissekerande så separeras intiman från övriga lager och det bildas ett falskt lumen i artärväggen som leder blodet. Är egentligen en form av hematom. |
|
Hur hänger TWAR, ateroskleros och aneurysm ihop? |
Man tror att TWAR-infektion kan starta en inflammation och därmed ateroskleros/aneurysm då dessa bägge är inflammatoriska sjukdomar. |
|
Hur upptäcker man en aneurysm? |
Generellt tyst tills det ger komplikationer, som ruptur eller att aneurysmet klämmer på ett annat organ. Ses lätt och billigt med ultraljud. Mer info fås med CT. |
|
Vad är claudicatio intermittnes? |
"Fönstertittarsjuka" ont i benen då ischemi i muskler pga arteriell insufficiens vid ansträngning. Sker då åderförkalkning successivt ockluderar kärlen i nedre extremiteterna. |
|
Vilka är de viktigaste fysiologiska undersökningarna man gör för att utvärdera cirkulationsstörningar i nedre extremiteterna? |
Penndoppler, gångprov och distalt blodtryck. Angiografi om diagnos ställts med ultraljud. |
|
Hur definieras myokardit? |
Som en fokal eller diffus inflammation av hjärtmuskeln. |
|
Vad är kardiomyopati? |
En primär sjukdom i myokardiet som inte orsakas av ischemi, hypertension, klaffdysfunktion, medfödda missbildningar eller infektiösa/immunologiska faktorer. |
|
Vilka tre olika varianter av kardiomyopati finns? |
Dilaterad |
|
Vilken är den vanligaste formen av kardiomyopati och vad kännetecknar den? |
Dilaterad kardiomyopati, VK eller biventrikulär dilatation, försämrad kontraktilitet och ev. sviktande hjärtfunktion. Idiopatisk, symptom som vid hjärtinsufficiens och förstoring av samtliga hjärtrum (särskilt VK). |
|
Vilka två etiologiska varianter av aortastenos finns? |
Kongenital och kalcifierad |
|
Den kongenitala aortastenosen kan delas upp i tre typer, vilka? |
- Stenos till följd av olika hjärt-anomaliteter eller fusion mellan klaffarna. |
|
Vilka riskfaktorer finns det för aortastenos? |
Man, rökning, hyperkalcemi, hyperlipidemi, bicuspid aortaklaff. |
|
Hur uppstår kalcifierad aortastenos? |
Kalcifiering av klaffar/klafföppning, en ansamlingssjukdom som uppträder främst hos äldre. Uppkommer efter år av trauma mot klaffen orsakat av turbulen blodflöde. |
|
Vilken är den klassiska symptomtriaden för aortastenos? |
Yrsel/svimning, angina pectoris och senare hjärtinsufficiens. |
|
Vilka två sätt kan aortainsufficiens utvecklas på? |
Destruktion av klaffarna eller dilatation av klaffapparaten. |
|
Vad är den vanligaste orsaken till att aortaklaffarna destrueras? |
Bakteriell endokardit. |
|
Hur sker dilatation av klaffapparaten? |
Ses vid uttalad VK-dilatation, men vanligast är till följd vidgnign av aortaruten. Även bicuspida aortaklaffar, dissekerade aortaaneurysm osv. |
|
Vad är den vanligaste orsaken till mitralisstenos? |
Reumatisk feber. |
|
Vilken kammare sviktar vid mitralisstenos? |
Höger + pulmonell hypertension, då ett ökat tryck i VF fortplantas bakåt och leder till ökat tryck i lungkretsloppet. |
|
Vad blir effekterna av en mitralisinsufficiens? |
VK/VF får arbeta hårdare, volymbelastning -> dilatation och senare hypertrofi. Klarar kompensera väldigt länge. |
|
Det finns två indelningar av endokardit vilka? Beskriv dem. |
Bakteriell endokardit - infektionsfokus i någon hjärtklaff |
|
Hur definieras hypertoni? |
över 140mmHg systoliskt, 90 mmHg diastoliskt. Men i realiteten definieras det som en bedömning att pat. aktuella kardiovaskulära risk är så stor att nyttan med behandling överväger kostnader/biverkningar. |
|
Det höga trycket i hypertoni orsakas av vad? |
Främst antingen ökad hjärtminutvolym och/eller ökad perifer resistens. Delvis via RAAS = ökar hjärtminutvolym genom ökad retention av vatten/salt + ökar perifer resistens (angiotensin II). |
|
Hur kan en njurartärstenos ge hypertoni? |
Minskade flödet aktiverar RAAS då mindre tryck. Leder till hypertension + volymexpansion. Och ökad vasokonstriktion. Orsaken är ofta ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi. |
|
Beskriv skillnaden mellan AV block 1 och II. |
AV-block 1 är lång PQ tid >0.22s |
|
Vad är skillnaden på AV block II Mobitz I och II? |
Mobitz I - Förlängning av PQ-tid successivt tills P-våg blockeras. |
|
Vad skiljer AV block III från de andra? |
Här slår förmak/kammare oberoende av varandra, vilket betyder att P/QRS inte sammanfaller. Bradykardi. |
|
Vilka tre huvudtyper av mekanismer bakom takykardier finns? |
1. Ökad automaticitet, fokus har en ökad aktiveringsfrekvens. |
|
Om QRS är längre än 0.12s vad föreligger då? |
Skänkelblock, hemiblock. |
|
Hur skiljer man ett högersidigt skänkelblock från ett vänstersidigt? |
V-M, vänstersidigt. M-V, högersidigt. I V1-V6. |
|
Hur uppkommer pulmonell hypertension? |
Kronisk VK-svikt, lungsjukdom (KOL, lungfibros), återkommande små embolier. Egentligen vilken sjukdom som helst som leder till hypoxemi då detta leder till konstriktion i de små pulmonära artärerna och hypertension. |
|
VK-svikt innebär att VK inte orkar pumpa blodet i den takt som det rinner genom lungorna vilket leder till? |
Att blodet stockar sig och trycket stiger, det leds vidare längs artärerna och gör tillslut att HK får jobba hårdare och leder tillslut till en HK-svikt. |
|
Vilka morfologiska förändringar syns i lungkärlen vid tryckökningen från pulmonell hypertension? |
En ökad mängd glattmuskulatur i kärlen i fibrotiska kärl, små lesion -> rupturer, nekros av artärer/arterioler i lunga. Vätska pressas ut i alveolarutrymmet -> lungödem och försämrat gasutbyte. |
|
Hur stor andel av pulmonell hypertension tros bero på sjukdom i VK? |
~70 % |
|
Vilka symptom får man vid pulmonell hypertension? |
Andfåddhet, sjunkande kondition, svimning vid ansträngning. Cyanos på läppar/fingertoppar. |
|
Hur diagnostiserar man pulmonell hypertension? |
EKG, som tyder på högerbelastning. |