Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
42 Cards in this Set
- Front
- Back
Endokarderkrankungen ・Epidemiologie (1) |
- Häufigste Ursache: heute infektöse Endokarditis, früher rheumatische Endokarditis |
|
Infektöse Endokarditis ・Definition (3) |
- Bakterielle Infektion des Endokards (Bevorzugt Klappen) - führt zu Zerstörung des Herzklappen - Stellt einen bakteriellen Streuherd dar (septische Embolien) |
|
Infektöse Endokarditis ・Einteilung (2 je 3) |
- Akute Endokarditis → septisches Krankheitsbild mit dramatischem Verlauf → Erreger: β-hämolysierende Strep, Staph, Pneumo, Gono, ⊖Bakterien. → Manifestation an ursprünglich normalen Klappen
- Subakute Endokarditis (Endocarditis lenta) → schleichend, schubhafter Verlauf → Erreger: vergrünende, nicht hämolysierende Strep. (viridans) (bsp. S. mutans) → Manifestation an vorgeschädigten/künstlichen Klappen |
|
Infektöse Endokarditis ・Ätiologie (4) |
- Staphylokokken (50%) → Staph. aureus und Staph. epidermidis (insbesondere Rechtsherzendokarditis)
- Streptokokken (30%) → Oropharynx (Zahnfleischentzündung)
- Enterokokken (10%) → GI oder UG-Trakt
- Seltene Erreger → ⊖Bakt., HACEK, Pilze |
|
Infektöse Endokarditis ・Pathogenese (3) |
- Vorschädigung (atherosklerotisch, myxomatös, etc) des Herzens prädisponiert für Endokarditis - Vorschädigungen bestehen dabei aus thrombotische Vegetationen welche sich aufgrund des Endotheldefekts an das Endokard lagern und die Adhäsion von Bakterien während Bakteriämien begünstigen. - Diese Infizierten Auflagerungen können sich lösen und sepitisch Embolien verursachen |
|
Infektöse Endokarditis ・Mikroskopisch (2) |
- akute Endokarditis → ulzerierte, leukozyteninfiltrierte Herzklappen mit aufgelagerten bakterienreichen Thromben (Endocarditis ulcerosa)
- Endocarditis lenta → zentimetergrosse polypöse Thrombenauflagerungen über den Ulzera (Endocarditis ulceropolyposa) |
|
Infektöse Endokarditis ・Lokalisation (4) |
- va mechanisch belastete Stellen - atriale Seite Mitralklappe und Sehnenfäden - ventrikuläre Seite Aortenklappe - Rechtes Herz bevorzugt bei Dauerkatheter, parenterale Ernährung und I.V drug abus
|
|
Akute infektöse Endokarditis ・Klink (11) (Bild) |
- Fieber (39-40°C) - Schwäche - Klappenvitium - Osler-Knötchen (szhaft, Akren) - Janeway-Läsionen (nicht szhaft, palmar und plantar - Splinter-Blutungen (subungual) - evtl. neurologisch Symptome (Schlaganfall, Menigitis) - evtll. Augenbeteiligung (Retinale, Konjuktivale Blutungen) - Schmerzen (Gefässverschlüsse) - evtl. Nierenbeteiligung (Hämaturie, Proteinurie) - Lungenembolie und Pneumonie bei Rechtsseitiger Endokarditis |
|
Subakute infektöse Endokarditis ・Klink (5) |
- Anämie - Splenomegalie - Leistungsmiderung - Gewichtsverlust - Fieber (38-39°C niederiger als akute Form) |
|
Infektöse Endokarditis ・Komplikationen (2) |
- Septische Embolien → evtl. neurologisch Symptome (Schlaganfall, Menigitis) → evtll. Augenbeteiligung (Retinale, Konjuktivale Blutungen) → Schmerzen (Gefässverschlüsse) → evtl. Nierenbeteiligung (Hämaturie, Proteinurie) → Lungenembolie und Pneumonie bei Rechtsseitiger Endokarditis - Lölein-Herdenprithis |
|
Lölein-Herdenprithis ・Definition (2) |
- thrombokapilläre segmentale Glomerulonephritis im Rahmen einer Endocarditis lenta - Flohstichartige subkapsuläre Blutungen |
|
Infektöse Endokarditis ・Diagnostik (3) |
- Labor - Echokardiographie - DUKE-Kriterien |
|
Infektöse Endokarditis ・Labor (3) |
- Entzündungsparameter (BSG, CRP, Leukozyten) - Verdacht erhärtend → γ-Globuline → Rheumafaktoren → positive Immungkomplexe → Protein- und Hämaturie → Anämie (normochrom normozytär oder hypochrom mikrozytär) - Blutkultur (Ausschlaggebend) |
|
Blutkultur ・Zu beachten bei Blutentnahme (BE) (5) |
- frische BE mit 3-4 Kulturen - keine Antibiotikagabe vor BE - keine BE aus liegenden Kathether - BE bei Raumtemperatur ins Labor bringen - Antibiogramm und quantitative Resistenzprüfung durchführen |
|
Infektöse Endokarditis ・Echokardiographie (3) (Bild) |
- Vegetationen (ab >2mm, gut ab >5mm) - keine Unterscheidung ob frisch oder alt möglich - allfällige Klappenvitien |
|
Infektöse Endokarditis ・DUKE-Kriterien (4) |
- Eine infektiöse Endokarditis gillt als gesichert beim zutreffen von → 2 Hauptkriterien oder → 1 Hauptkriterium 2 Nebenkriterien oder → 5 Nebenkriterien oder → Nachweis von Mikroorganismen in embolisierten Vegetationen oder intrakaridalem Abszess |
|
DUKE-Kriterien ・Hauptkriterien (2) ・Nebenkriterien (5) |
・Hauptkriterien - positive Blutkulturen von typischen Mikroorganismen in > 2 getrennt abgenommen Blutkulturen - positive Echokardiographie (Vegetationen, Abszesse)
・Nebenkriterien - Fieber über 38°C - Prädisposition (Herzvorschädigung, i.v.-Drogenabusus) - Immunologische Phänomene (Osler-Knötchen oder Glomerulonephritis) - Gefässschädigung (Embolien, septische Infarkte, Janeway-Läsionen) - positive Kultur von nicht typischen Erregern sowie serologischer Nachweis typischer Erreger |
|
Infektöse Endokarditis ・DD (2) |
- Lupus erythematodes (ANA, anti-dsDNA) - Rheumatisches Fieber (durchgemachte Racheninfektion, Anti-Streptolysin-Titer) |
|
Infektöse Endokarditis ・Therapie (5) |
- Nativ Klappen → Ampilicin-Sulbactam + Gentamicin iv bis Antibiogramm → Gesammtdauer: 4-6 Woche
- Künsteliche Klappe → Vancomycin + Rifampicin (6 Wochen) → Gentamicin (2 Wochen) → ggf. Antibiogrammanpassung
- Klappenersatz |
|
Klappenersatz ・Indikation (4) |
- HI infolge mechanischer Probleme (e.g. Klappendestruktion) - nicht beherrschbare lokale (Abszesse) oder systemische (Sepsis) Infektion - Besonders aggressive oder resistente Erreger (Staph. aureus bei prothesenendokarditis) - Sehr grosse Vegetationen (1-1,5cm) mit gefahr der Embolie |
|
Infektöse Endokarditis ・Prognose (3) |
- Pilze: 50% Letalität - S. aureus: 30% Letalität - S. viridans: 5% Letalität |
|
Endokarditisprophylaxe ・Indikation (2) |
- Patienten mit erhötem Endokarditisrisiko bei → Zanärztlichen Eingriffen mit Perforation der Mukosa (e.g. Zanhseteinentfernung) → Eingriffe am Respirationstrakt
- Bis 6 Wochen nach interventionellem oder operativen beheben eines Herzfehlers |
|
Endokarditisprophylaxe ・Massnahmen (2) (Tabelle) |
- Regelmässige Zahnärztliche Kontrollen und gründliche Mundhygiene - 30-60min vor Eingriffen 2g Amoxicillin (alt: Clindamycin 600mg) po/iv |
|
Rheumatisches Fieber ・Definition (1) |
- Systemische Erkrankung welche infolge einer Autoimmunreaktion 2-3 Wo nach Infektion mit β hämolysierenden Streptokkoken der Gruppe A (S. pyogenes) entsteht. |
|
Rheumatisches Fieber ・Epidemiologie (2) |
- Peak zwischen 5-15J - Industrienationen Rückläufig wegen AB gegen S. pyogenes |
|
Rheumatisches Fieber ・Pathogenese (9) (Bild) |
- Infektion mit β hämolysierenden Streptokkoken der Gruppe A (meist oropharyngeal; Angina, Pharingitis) → Kreuzreaktion zwischen Streptokokken induzierten Antikörper und den Antigenen Myosin und Tropomyosin → Immunkomplexablagerung an Myokard, Klappen, Kappilargefässe (Immunkomplexreaktion Typ III) → Teilw. Bildung von AK gegen Ncl. caudatus und Ncl. subcaudatus (Chorea minor Symptomatik) → Entzündungen im Endo- Myo- und Perikard (Pankarditis) → An Klappen (va Aorten und Mitral) bilden sich Fibrin und Thrombozytenablagerungen → warzig granulomatöse Organistaion und Vernarbung (Endoicarditis verrucosa) → Klappenvitium - Aschoff-Knötchen im Myokard |
|
Aschoff-Knötchen ・Definition (1) |
- Ansammlung von Histiozyten, Plasmazellen und grosszelligen Riesenzellen um eine fibrinoide Narbe |
|
Rheumatisches Fieber ・Klinik (3) |
- 2-3 Wo nach Respirationsinfarkt erneut Allgemeinsymptome, Fieber, Gelenkschmerzen und Hautmannifestationen (subkutane Rheumaknötchen, stammbetontes Erythema anulare) - zusätzlich evtl HI (Myokard), Herzsz (Perikard) und Klappenvitien - Erst später Zentralnervöse Symptome |
|
Rheumatisches Fieber ・Diagnostik (5) |
- Auskultation - Labor - EKG - Echokardiographie - Jones-Kriterien |
|
Rheumatisches Fieber ・Auskultaton (2) |
- Herzgeräusch je nach betroffener Klappe - Perikardreiben (systloisch-diastolisch)
|
|
Rheumatisches Fieber ・Labor (3) |
- ↑↑BSG - positiver Rachenabstrich (Kultur, Streptokokken-Antigen-Schnelltest) - Antikörpernachweis (Antistreptolysin-o-Test) |
|
Rheumatisches Fieber ・EKG (1) |
- wechselnde Veränderungen |
|
Rheumatisches Fieber ・Echokardiographie (3) |
- Herzklappenbeteiligung - Perikardergüsse (Perikard) - dilatierte Herzhölen (Myokard)
|
|
Rheumatisches Fieber ・Jones-Kriterien (3) |
- Rheumatisches Fieber ist wahrscheinlich wenn: → ein vorrausgegangener Streptokokken infekt nachgewiesen wurde oder → 2 Hauptkriterien oder → 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sind |
|
Jones-Kriterien ・Hauptkriterien (5) ・Nebenkriterien (6) |
・Hauptkriterien - Karditis - Polyarthritis - Chorea minor - subkutane Rheumaknötchen - Erythema anulare
・Nebenkriterien - Fieber - Athralgien - BSG/CRP ↑ - PQ-Zeit ↑ - positiver Rachenabstrich - Rheumatisches Fieber Anamnese |
|
Rheumatisches Fieber ・Therapie (3) |
- Penicillin 1,5Mio I.E/d p.o.oder Amoxicillin 1,5g/d (Allergie: Makrolidantibiotikum) - NSAR - Kortison nur bei schweren Fällen mit Karditis |
|
Rheumatisches Fieber ・Prophylaxe (3) |
- Sanierung evtl. Streuherde (Zahn, Tonsillen) - Penicilin Prophylaxe (alt: Erythromycin) für max 10 Jahre oder bis zum 25 Lebensjahr - Danach gezielt vor operativen Eingriffen |
|
Nicht-entzündliche Endokarditis ・Definition (2) |
- Fibrinöse Endokardentzündung mit sterilen thrombigen Auflagerungen und ohne Sepsis - BSP Löffler Endokarditis, Endocarditis thrombotica Libman-Sacks |
|
Löffler Endokarditis ・Definition (4) |
- Nicht-infektiöse Endokarditis - tritt gehäuft mit ↑eosinophile Granulozyten auf (Asthma bronchiale, Lymphome, Parasitosen) - betrifft meist junge Erwachsene - Endo- und Myokard sind mit eosinophilen Granulozyten und Lymphozyten durchsetzt → Nekrose und fibrotische Umbau (bis HI) |
|
Löffler Endokarditis ・Klinik (3) |
- Entsprechend infektiöser Endokarditis - Eosinophile Hautinfiltration auch GI und Augen - Hypereosinophilie |
|
Löffler Endokarditis ・Therapie (2) |
- Corticosteroide - Interferon-α + Zytostatika in zweiter Instanz |
|
Endocarditis thrombotica Libman-Sacks ・Definition (2) |
- Herzmannifestation des Lupus erythematodes - Ablagerung von Immunkomplexen und Bildung grosswarziger Fibrinthromben an Herzklappen und Sehnenfäden mit grossem Embolierisiko |