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22 Cards in this Set
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fases del metabolismo
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-1ra fase: digestión: carbohidratos a monosacaridos, lipidos a acidos grasos y glicerol, proteinas a aminoacidos
-2ra fase: citosolico: monos. a glucosa y atp por glucolisis -3ra fase: mitocondrial: ciclo de krebs para carboh, acidos gra. (beta-oxidacion), aminoacido (transaminación) - de ciclo de krebs a NADH(portadora de electrones), energía y CO2 -fosforilación oxidativa a ATP y H2O |
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Proceso de Digestion |
Al consumir refresco con sacarosa, lactosa y maltosa -la a-amilasa es endoglucosidasa (hidrolisa oligo y polisacaridos) rompe enlaces de parte interna a,1,4 1)boca tiene amilasa salival 2)estomago pH 1.5 (inactiva la amilasa) 3)intestino d. Tiene jugo pancreatico (amilasa pancreatica, dextrinasa, sacarasa, lactasa, maltasa, isomaltasa, trehalasa) |
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glucolisis proceso escribir reversible o irreversible, numero de C, enzimas, nad, atp, intercambios con otras rutas, etc |
glucosa(hexocinasa, hígado glucocinasa) + ATP -> glucosa 6-P +ADP (isomerasa de fosfoglucosa) <-> fructosa 6-P (fosfofructocinasa)+ ATP -> fructosa 1,6-difosfato + ADP(aldolasa) <->2 gliceraldehido 3-P (son 2 x 3C y puede pasar por dihidroxiacetona P a lipidos con enzima triosa fosfato isomerasa,) (gliceraldehido 3-p deshidrogenasa) + Pi + NAD<->2 1,3-difosfoglicerato + NADH+H (fosfogliceratocinasa) +2 ADP <->2 3-fosfoglicerato + 2 ATP (fosfoglicerato mutasa) <->2 2-fosfoglicerato (enolasa) <-> 2fosfoenolpiruvato +H2O (piruvato cinasa) +ADP ->2 piruvato +2ATP -> acido lactico o a acetil co-a |
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-si no hay lactasa se toman productos -otros nombres para glucolisis -cual es el transportador de electrones -como funciona la enolasa e inhibidor -como pasa piruvato a ácido lactico |
-yogurt, leche de soya o almendra -vía de Embden-Meyerhof o vía glucolítica -NAD, nicotin adenin dinucleotido, si lleva H, NADH + H esta oxidado -deshidroliza por perdida de H2O y inhibida por F -piruvato +NADH+H (lactasa deshidrogenasa) -> acido lactico + NAD |
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define oxidación -ATP consumido en glucolisis -ATP producido -rendimiento neto energético pero producde |
-es la reacción química a partir de la cual un átomo, ión o molécula cede electrones -2 ATP, en hexocinasa y fosfofructocinasa -4 ATP (por duplicado) - 4 - 2 = 2 ATP por 2 NADH+H por duplicado es 5 + 2= 7 |
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las 3 reacciones irreversibles de la glucolisis catalizada por enzimas o regulación glucolisis anaerobica en bebes y retina |
- hexocinasa, fosfofructocinasa, piruvato cinasa -durante el parto, que se acompaña de anoxia fetal, prologada puede dañar SN -en la retina, es altamente aerobica pero la porción sin bastones que esta alrededor de la misma es muy activa en glucolisis anaerobia -> depende de esta para eliminar la necesidad de pigmentos coloreados mitocondriales que se requieren en la resp. aero. ->pues en esa area reducirian respuesta de cel. fotoreceptoras y disminuiria agudeza visual -indicios en seg. ext. de bastones en ausencia de mitocondrias |
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metabolismo de la galactosa escribir reversible o irreversible, numero de C, enzimas, nad, atp, intercambios con otras rutas, etc -la epimerasa es una enzima |
galactosa (galactocinasa) +ATP -> galactosa 1-P + UDP-glucosa (galactosa 1-P uridiltransferasa) ->: -UDP + galactosa = UDP-galactosa (epimerasa) <-> UDP- glucosa -glucosa + 1p= glucosa 1-P (fosfoglucomutasa) -> glucosa 6-P ->entra a glucolisis en 2 -isomerasa |
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metabolismo de la manosa escribirreversible o irreversible, numero de C, enzimas, nad, atp, intercambios con otras rutas, etc -porque no hexocinasa en galactosa -gen de galactocinasa y galactosa 1-P uridintransferasa -como se lee un gen |
manosa (hexocinasa) +ATP -> manosa 6-P +ADP (fosfomanosa isomerasa) <-> fructosa 6-P -porque no, gen 9p13 y 17q 21-22 -en X de arriba son brazs cortos (p) y abajo largos (q), es el num de gen, el brazo y las bandas y subbandas |
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deficiencia de galactocinasa y galactosemia clásica -reacciones de glucosa que pierden energía y los que ganan |
1) esta da lugar a cataratas por impedimiento de primer paso de galactosa a galactosa 1-P 2) por deficiencia de galactosa 1-P uridiltransferasa afecta afecta al 1-P de galactosa 1-P y da vómito, diarrea, enfermedad renal, retraso mental, hepatomegalia, ictericia, susceptibilidad aumentada a sepsis por E. coli, hemorragia, muerte -si hay peligro en lactante se debe suspender la leche y lacteos -hexocinasa y fosfofructocinasa -piruvato cinasa por alta energía de fosfoenolpiruvato y fosfogliceratocinasa |
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metabolismo de la fructosa escribir reversible o irreversible, numero de C, enzimas, nad, atp, intercambios con otras rutas, etc |
-fructosa (fructocinasa, hígado) +ATP -> fructosa 1-P + ADP (fructosa 1-P aldolasa B) <->: -Dihidroxiacetona P (triosa isomerasa P) -> gliceraldehido 3-P entra a glucolisis -gliceraldehido (gliceraldehido cinasa) + ATP -> gliceraldehido 3-P + ADP entra a glucolisis o -fructosa (hexocinasa, músculo)+ ATP -> fructosa 6-P + ADP entra a glucolisis en 3 |
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fructosuria esencial intolerancia hereditaria a la fructosa Metabolismo de carbohidratos mitocondrial (1) Tipos de descarboxilación |
-anomalía metabolica benigna causada por ausencia de fructocinasa, es asintoamtica y poco grave por que hexocinasa reemplaza -por deficiencia de aldolasa B en hígado, corteza renal y int. delgado hay acumulación de fructosa 1-P que da hepatomegalia, ictericia, hemorragia y enfermedad renal descarboxilación oxidativa de piruvato a acetil-CoA: Piruvato (3C) por reaccion con CoA y NAD -> acetil-coa (2C), CO2 y NADH+H -simples: sale CO2 -oxidativa: sale CO2 y NADH+H |
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-que es el piruvato deshidrogenasa enzimas en el
-numero de pasos en ciclo de krebs -a cuanto ATP corresponde NADH+H,FADH2 y GTP -de que esta formado el ATP -cuanto atp produce el ciclo de krebs -reacciones irreversibles de krebs |
-deshidrogena piruvato, es un complejo multienzimatico, irreversible, E1) piruvato descarboxilasa, E2) dihidrolipoil transacetilasa, E3) dihidrolipoil deshidrogenasa -8 -2.5 ATP, 1.5 ATP Y 1 ATP -3 grupos fosfatos, ribosa, adenina -3NADH+H, 1 FAD, 1 GTP= 10ATP -citrato sintasa y a-cetoglutarato deshidrogensa |
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ciclo de krebs escribir reversible o irreversible, numero de C, enzimas, nad, atp, intercambios con otras rutas, etc |
el acetil CoA (2c) se une a oxalacetato(4c) (citrato sintasa) +H2O -> citrato(6c) +CoA+H (aconitasa) <-> isocitrato(6) (isocitrato deshidrogenasa) +NAD <-> a-cetoglutarato(5) +NADH+H +CO2 (a-cetoglutarato deshidrogenasa) +CoA +NAD-> succinil-CoA(4) +CO2 +NADH+H (succinil-CoA sintetasa) +GDP +Pi-> succinato(4) +GTP + CoA (succinato deshidrogenasa) +FAD -> fumarato(4) + FADH2 (fumarasa) +H2O ->malato(4) (malato deshidrogenasa) + NAD -> oxacetato + NADH+H |
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Cuantas moleculas de atp se obtienen por cada glucosa en resp. Cel. -que es metabolito -que es Fe-S |
-30-32 ATP por glucolisis 2ATP y 2NADH+H (5atp) y en piruvato a CoA 2(NADH+H) 5ATP Y ciclo de krebs son 10 y como son 2 son 20 ATP =32 pero si cel cerebral o muscular son 30 atp por NAD genera 1.5 ATP -es cualquier molécula utilizada, capaz o producida durante el metabolismo -centros de hierro-azufre |
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cadena de electrones donde se realiza, componentes de donde, grupos prosteticos, etc |
en la membrana interna de la mitocondria, esta es selectiva, no entran metabolitos, hay: -cadena de transporte (4 grupos prosteticos: Fe-S, citocromos, FAD-FMN, CoQ) -enzima atp sintasaF0F1 (F0 es como factor sensible a oligomicina) -transporte de metabolitos: antipuerto (atp sale y adp entra) translocasa adp/atp(que es inhibida por enzima de plantas atractilósido, no se producir atp y queda quieto) |
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cadena de transporte de electrones escribir complejos, nombre, componentes, pasa a |
complejo 1 o ubiquinona oxidorreductasa: Entra NADH+H y sale NAD, componentes: FMN, Fe-S a,b,c,d,e y f, pasa a CoQ(ubiquinona) -c2 o succinato deshidrogenasa: Entra FADH2 y sale FAD, componentes: FAD, Fe-S a,b y c, pasa a CoQ -c3 o ubiquinol citocromo C oxidorreductasa: componentes: cito b566, b562, c1, pasa a cit C -c4 o citocromo c oxidasa: componentes: cit a y a3 (Cu A,B) y aqui se da respiración celular: 2H +1/2 O2= H2O dan agua metabolizada (diaria 4-5 ml/kg) |
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estructura atp sintasa -concentracione slatas de __ causan que no se produzca atp |
el ADP entra y +Pi = ATP que sale + H2O, proporciona energía el H+ -2,4 dinitrofenol pero aun se produce H2O |
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inhibidores de complejos de cadena de electrones -donde liberan ATP -sitios de translocación de protrones |
-c1: rotenona, piericidina A(antib), c2: malonato (engaña a complejo por ser parecido COOH-CH2-COOH a succinato que tiene 4c), c3: antimicina A3 (antibiotico), C4: CO, cianuro (mas peligroso, potente y letal) -C1,C3 y C4 -entre C1-C2 (1atp), entre C2 y C3(.5atp), entre C3 y C4(1atp), esto explica la proporcion de atp por NADH+H Y FADH2 |
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intercambiador malato-aspartato en que celulas, enzimas, rendimiento de ATP y escribir |
-citosol: oxalacetato +NADH+H (malato deshidrogenasa) ->NAD y malato, este pasa por translocasa a mitocondria donde malato + NAD (malato deshidrogenasa) -> oxacelato + NADH+H (este va a cadena de trans) y oxacelato + glutamato (aspartato aminotransferasa) -> a-cetoglutamato (por translocasa de malato) + aspartato por trnaslocasa de glutamato) -glutamato + aspartato dara con asp. aminotrans. el oxacelato y a-cetoglutamato -en celulas hepáticas y cardíacas, 2.5 ATP, |
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intercambiador glicerol-fosfato en que celulas, enzimas, rendimiento de ATP y escribir |
-en glucolisis los 2NADH+H solo daran 3 ATP -en celulas cerebral y musculares, el rendimiento es de 1.5 ATP por que se salta el complejo 1 solo sera .5 + 1 atp -en citosol, NADH+H + dihidroxiacetona P (glicerol P deshidrogenasa) -> NAD y glicerol 3-P -este en el C2, glicerol 3-P+ FAD -> dihidroxiacetona P + FADH2 que va a pasar a CoQ |
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Favoproteinas derivan de Transoortadores de monksacardios -Fe-S funcionanen -citocromos son rpoteinaa -hem b funvionan en estado |
-vit. Riboflavina -galactosa y glucosa con Na -fructosa sin Na -reacciones de transferencia de un electron Hem (ferroprofirina en hemlglobina) -ferroso +2 |
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El citocromo oxidasa reacciona ckn el -se rorman radicales donde y son de |
-oxigeno, 1% de consumo -entre C1 y CoQ y entre CoQ y C2, superoxido, peroxido y hidroxilo |
