Cardiologie Clinique

Faux

Essentielle est généralement ASx.

Certains Sx et Ss lors d'efforts augmentés:

Claudication

Généralement, diagnostic d'exclusion:

Voir Étapes du PECH

1ere- Visite fortuite (moyenne:140/90)

2e- Visite (180/100 ou 140/90 + atteinte organe)

3e- Mesure autre

(Cabinet 3 ou 5,

MAPA, à domicile = 135/85)

+

Fond d'oeil (sclérose artériolaire)

Bilan Sanguin, Lipidique (dyslipidémie)

ECG (HVG)

Réduction de poids,

Exercice,

Diète

Diminution de l'apport en sodium

Diminution de l'apport en alcool

Cessation du tabagisme

Thérapie de relaxation

1) Diurétiques

-Thiazide, Furosémide

2) Sympathicolytique

- B-Bloqueur

- Bloqueur A1 systémique

3) Vasodilatateurs

- Bloqueur Canaux-calcique

- Vasodilatateur directs

4) Inhibiteur Axe RAA

-IECA

-Bloc Ang II

- ICG avec dysf.systolique et toute la suite...

- Dysfonction endothéliale

- Multiple organs dammages

A) Renale

- chronic renal disease

- renovascular

B) Co.Aorte

C) Endocrinienne

-Pheochromocytome

-Cushing

-Thyroidienne

-Aldostéronisme

D) Exogène: Contraceptif, EPO, AINS

dysphagie

dyspnée

dysphonie

sinon Asx jusqu'à saignement

*watch aussi régurgitation aortique dans le cas d'anévrisme touchant la aorte ascendante

DX: masse pulsatile à la palpation ou/et CT-Scan

TX:

Petits:Réduction FR + B-Bloqueur (taux d'expansion)

ou

Chirurgie si gros.

Ascendante thoracique : 5.5-6 cm

Descendante thoracique:6.5-7cm

Abdominale: 5.5 cm

Sx: Douleur déchirante poitrine antérieure (Stanford type A) ou entre les omoplates (type B) voyageant avec la déchirure.

Dx:-Sonde, scan

- Diff. de pression entre les 2 bras.

Tx:

B-bloqueur, VasoDilat(type B)

ou chirurgie (type A)

Complications:

- rupture adventice

- occlusion coronaireou branche aorte

- Raortique

- extension péricarde (tamponnade)

Coeur G:Congestion pulmonaire

Coeur D:Hépatomégalie, PVC aug,oedème

Contractilité

- Ischémie

- Surcharge volumique (RM, RA)

- Cardiomyopathie dilatée

Post-charge

- HTA chronique

- Valvulopathie sténosante

Faux

Inverse,

par l'hypertrophie résultante d'une surcharge volumique (Vol. Tsystolique+remplissage habituel). Le myocarde devient rigide et peu compliant.

1- Condition sous-jacente

2- Facteur de décompensation

3- Tx de l'OAP: LMNOP+diète

+

IECA, B-Bloqueur (juste si stable)

(si Sx persistent)

Ang II bloc, Aldostérone bloc,

Hydralazine, Digoxine

Milrinone? (en aigu)

4- Modulation neuro-hormonale

5- Prolongation de la vie

+ Defib (si dyspnée II,III)

Cardioverseur ( III-IV)

Compliance dim, rigidité:

- HV (primaire:génétique ou secondaire: HTA)

- Cardiomyopathie restrictive

- Ischémie transitoire

- Fibrose ischémique myocarde

- Tamponnade

Echocardio

Radio pulmonaire

Dosage BNP

Ventriculographie isotopique

Tx de l'OAP seulement (LMNOP)

Lasix

Morphine

Nitrate

Oxygène

Position

*attention à la perte du remplissage du VG*

irradiation au bras (gauche)

Survenant à l’effort

Soulagée par le repos

Accompagnée de diaphorèse, dyspnée

*Signe de levine: presse son poing contre sa poitrine.

Durée 5-10 min.

Exercice, colère, repas,temp froide

- ECG

- ECG d'effort

- Imagerie nucléaire à l'Effort

- Échocardio à l'effort

- Épreuve d'effort pharmacologique

- Angiograpahie coronarienne

- CT-Scan pour calcification

+

coronarographie avant PCI ou Cabg

1) Tx de l'angine:

- Nitroglycérine

2) Tx facteurs précipitants

- Nitrates (si tolérance)

- B-Bloqueurs

- Bloqueurs canaux calciques

- Ranalozine (long QT, bloc Na)

3) Tx facteurs de risque MCAS

Activité physique, diète, tabac--

+

- aspirine

- clopidogrel

- statine

- IECA (haut risque)

4) adaptation aux activités

5) Revascularisation si Sx persistants:

-PCI + stent + antiplaquettaire

-CABG

- Rupture d'une plaque et occlusion (SCA)

- Signes et présentation ICG ou ICD:

Dyskinétic impulse (dysf. systolique)

Congestion (dys systolique et diastolique)

B4 (compliance diminuée)

Régurgitation mitrale (dysfonction pilier mitral)

- Épisodes au repos

- Fréquence, durée des épisodes

- Nouvelles épisodes sans aucun ATCD

Les infarctus, eux, sont encore plus sévères dans leur durée et intensité.

Faux,

les altérations fonctionnelles touchent autant la fonction systolique (contractilité) que la fonction diastolique (rigidité)

ECG (ST élévation ou depression)

Bilan sanguin (marqueurs sanguins)

Coronarographie

echocardio

Ventriculographie isotopique

0) Tx général

Morphine, O2

1) Anti-Ischémique

- B-Bloqueurs

- Nitrates (si tolérance)

si échec=

- Calcium blockers

2) Antithrombose

2.1) Antiplaquettaire

- aspirine

- clopidogrel

- Inh.GpIIb/IIIa (haut risk) avant PCI

2.2) anticoagulant- LMWH (X surtout)- Héparine non-fractionné (IX,X)- Fondaparinux (Xa)- Bivalrudin( inh. thrombine,PCI)

3) Autres:-Statine - IECA (High risk)

diff pour la suite entre AI/NSTEMI et STEMI

Si AI/NSTEMI= Risk assessment avec TIMI

High (3/7) =

PCI + anticoagulation

ou

CABG

Low= Tx conservateur (médical)

Age 65

Sténose 50%

2 épisodes en 24h

Aspirine 1 sem

St déviations (sous-décalage)

3 Facteur MCAS

Marqueurs sériques

Reperfusion nécessaire:

- PCI dispo en 90 min?

Oui + anticoagulant

Non = Fibrinolyse en moins de 2h. (tPA)

*attention aux contres-indication

ulcère, ACV, chirurgie

Arrêt des douleurs

*N.B syndrome d'arythmies de reperfusion

Générales: Angine récurrente

Hémodynamique: IC (FE sous 30%), Choc, thromboembolique

Mécanique: RM (dysfonction papillaire), VSD, Rupture mur (tamponnade) , anévrisme, Infarctus VD , péricardite (aigu ou Dressler), Mortalité

Électrique: Arythmies . (FV, Sinusal (brady, tachy), APB, FA, Bloc conduction AV ou branches)

Hypovolémique: Perte de pression diastolique

Blood or fluid loss

Cardiogénique: Perte de fonction systolique

(MI: LV ou RV), Trauma Myocarde (rupture, tamponnade), Mécanique (RM,VSD), Arythmies, autres...

Distributif: Perte de tonus vasculaire.

choc anaphylactif et choc septique

Catégorisation hémodynamique

Wet/Dry and Cold/Warm (Wet/Cold)

+

Congestion Coeur D

+

État de conscience, pouls rapideb3,b4, hypourésis

+

Fatigue, douleur (Lactate)

ECG+

Echocardiographie

Angiographie

Catheter Swan-Ganz

Gaz artériels

Rx pulmonaire

Bilan Sanguin

0. LMNOP pour OAP

(intubation)

1- Tx mécanismes compensatoiresselon pression systolique

Initial: Dopamine + NE si Sx

Dobutamine si pas Sx de Choc

1.2. Suivi de l'état:

-Normal: IECA- plus que 100,

-mais chute significative: Nitroglycérine

-70-100, pas Sx = Dobutamine

- moins que 100, Sx= + NE, Dopamine

Milnirone

2. Stabilisation avant procédure:

Ballon IA,

3.Tx de base de l'infarctus (voir APP4)

Aspirine + Héparine

Reperfusion (PCI ou BACG)ou

fibrinolyse

4. Support ventriculaire:

-Circulation extra-cardiaque (Echmo).

Faux,

Warm par la vasodilatation périphérique généralisée

- Tx de la cause sous-jacente

- Vasopresseurs pour Choc anaphylactique (adrénaline par exemple)

- Taux d'hémoglobine

- Tx spécifique à cause sous-jacente, mais

Fluides transfusion (Bolus salin 500 mL)

Consider vasopressors (Atropine)

Dysfonction de la pompe

Cardiomyopathie, myocardite, IM, arythmies

Malformation: à la naissance ou dysfonction suivant réparation d'une malformation

Surcharge volumique:

Shunt G-D ( CIV, CIA, PCA) ,

RA, RM, RP

Surcharge de pression

SA, SP, coarctation aorte

Irritabilité

Essouflement, Dyspnée,

Fatigue

IVRI récurrentes

+

ICG ou ICD

DX:

Rx cardio/pulmo

Échocardiographie

Catheterisme

TX:

Digoxine, diurétiques

Fermeture chirurgicale avant que l'hypertension pulmonaire devienne irréversible (Eisenmenger)

Bradycardie Sinusale

Batt. Échappement Jonctionnelle

Batt Échappement Ventriculaire

Traiter si cause réversible:

-Vagal tone

-Ischémie transitoire

-Rx ralentissant AV

(B-blocker, Ca-channel Bloc., Digitalis, Anti-arythmiques)

souvent bénins et Asx, uniquement surveillance

Tx Juste si Sx

-Atropine+Isoproterenol

-Pacemakersi réfractaire

Toujours un pacemaker même si Asx

vrai

Inefficacité vagale

1- B-bloc, Ca bloc, Ia,Ib

2- Ablation catheter

Cardioversion

ou

1-Ralentir fréquence Ventriculaire

(B-bloc, Ca bloc, Digoxine)

2- Anti-arythmiques: aug. p.réfractaire (Ia,IB) (III)

3- Ablation par catheter

ou

PaceMaker Burst pacing

*Massage carotidien meten évidence F

Ne pas donner:

B-Blocker

Ca channel block

Ralentissent AV, mais accélèrent la voie accessoire

Création d'un circuit antidromique.

(descente par le Fast track, remontée par la lente)

Manoeuvres vagales

Adénosine bloquant AV

B-Blocker (II)

Ca channel block (IV)

Catheter ablation AV(récurrence)

Chronic IA, IC(plus toxicité)

IA: Procainamide- dim 0, QRS et QT aug

IB: Lindocaine, dim 0, QRS et QT N

IC: Propafénone: dim 0, QRS aug, QT N

II: Propanolol: dim FC et ralentissement AV

III: Amiodarone: Long QT (Efflux K+)

IV: Verapramil: Bloqueur-Ca (FC et contractilité dim)

Palpitation irrégulière

Paroxystique ou chronique.

Entre 300-600

Atrial rythm.140-160

Ventricular bpm

Thrombo-embolie à partir d'un thrombus mural.

1-Ralentir fréquence Ventriculaire

(B-bloc, Ca bloc,)

et/ou

Défibrillation (attention timing avec un QRS)+ Anticoagulation

2- Anti-arythmiques: Rx aug p.réfractaire (IA,IB) (III)

3- Maze procedure (incisions)

*Massage carotidien met en évidence F

1- Cause sous-jacente

2- Verapramil (IV)bloqueur Calcique

Inefficacité manoeuvres vagales

1- Cardioversion électrique

ou/et

2- si stable:

Ia (procainamide), Ib (lidocaine)

II (b-block), IV( verapramil )

3- Tx Cause sous-jacente

4- ICD

*Toujours traiter pour risque de cardiomyopathies à long terme.

B-block (II)

Ca block (IV)

Catheter Ablation

Faux,

95% du temps, on parle d'une Tachycardie ventriculaire Monomorphique.

1- Cause sous jacente: Mg++ ?

2- Raccourcir le QTIsoproterenol/ Pacemaker

3- Si accumulation congénitale de Ca++ intra

- B-bloqueurs

- Défibrillateur

Rare Tx par le caractère bénin des APBs

Moins de café, Alcool(tonus sympa)

B-bloqueurs si à risque.

Réassurance

+

B-Bloqueurs

IB (Lindocaine)

Attention: ne pas donner IA et III augmentant QT et donc risque de pro-arythmies (Torsade de pointe)

Défibrillation (non-synchronisée)

Si stable:

- cause sous-jacente

- récurrence= Bloqueurs Canaux-Ca (IV)

ICD

Sx: DRS pire à l'inspiration ou lors d'une toux.

diminué si penché par en avant.

Dyspnée (évitement douleur)

Ss: Frottement péricardique( entendu en expiration, penché par avant )

- Fièvre

ECG

Bilan Sanguin

Échocardiographie

* PPD (tuberculose)

Recherche Néoplasmes*

1) AINS + repos

- colchicine souvent

- corticostéroïdes (cas sévères)

-Spectre évolutif vers tamponnade

- dysphagie

- dyspnée

- voix modifiée (laryngée)

- hoquet (nerf phrénique)

- bruits lointains (auscultation),

- disparition frottement

*Signe d'Ewart (affaissement=matité poumon gauche)

Radiographie pulmonaire (250mL)

ECG (hypovoltage, Electrica, alternans)

Échocardiogramme (20 mL)

Tx: selon état du patient, même si grosse effusion, pas de Sx = pas de Tx.

-Tx cause sous-jacente

en Systole.

trop haute pression en diastole. ( pas de descente Y)

- Pâleur et Faiblesse hypoxémique

- essoufflement, tachypnée

-Sympathique (diaphorèse, tachycardie)

extrémités froides (VC périphérique)

Pouls paradoxal: plus de10 mmHg de moins

PVJ augmentée et pas de descente Y (remplissage passif)

ECG

Echocardiographie

Cathétérisation cardiaque pour la pression du péricarde et du coeur (en diastole)

- Péricardiocentèse(ponction) guidée par échocardio

Si récurrence:

- retrait du péricarde

Kussmaul sign (PVJ aug. à l'inspiration)

Pouls paradoxal léger

Dysfonction diastolique, mais fonction N systolique. (remplissage OD en diastole surtout) Toutefois, baisse du DC provenant du Coeur Droit, alors HypoTA)

Signes ICD:hépatomégalie, asciite

Maladie rhumatoïde cardiaque chronique

(Manifestée 10-30 ans plus tard)

Sx:

Angine, Syncope

ICC Congestive

SS:

Souffle holosystolique crescendo-decrescendo (valve ouvre vite)

Retard du pouls carotidien

Tx:

- Remplacement de valve aortique

(Sx sévères, Signes IC même si Asx.)

-pas une valvuloplastie

- JAMAIS D'HYPOTENSEURS

ECG

Radiographie pulmonaire

Echocardiographie + doppler

Cathéterisme cardiaque= Gorlin

Aigu:

Congestion pulmonaire(ICG) =

Vasodilatateur

Chronique:

Pouls bondissant,

angine, ICG chronique =

Monitoring si Asx, jusqu'à réparation valve

- Congestion pulmonaire

- Hypertension pulmonaire(passive/active)

- ICD

- OG dilatée (dysphonie)

Souffle diastolique descrescendo-crescendo (opening click)

Diurétiques (congestion pulmonaire)

B-Bloqueurs

Antagoniste calcique (prévention FA)

Anti-coagulation (thrombus mural)

-Valvuloplastie mitrale (si pas de complications)

-Commissurotomie

-Remplacement de la valve (graves)

Congestion pulmonaire

Hypertension pulmonaire(passive/active) ou

ICD (congestion systémique)

Souffle holosystolique decrescendo

Tx:

diurétique

vasodilatateur

Problèmes Perfusion:

Compliance augmentée donnant DC diminué.

Dilat OG= risque de FA (réentrée)

Surplus volume= dysfonction systolique suivie de dysfonction diastolique

Congestion pulmonaire chronique

Souffle holosytolique constant

Tx:

Monitoring si Asx,

Réparation mitrale

Congestion systémique:

PVJ, Hépatomégalie, Oedème M inf.

Souffle diastolique descrescendo-crescendo

Tx:

Valvuloplastie ou remplacement de valve requis

-Congestion systémique

-foie pulsatile

-ICD long terme

Onde V proéminente

Souffle systolique bordinf gauche sternum

Tx:

1) éliminer cause d'aug V et P dans le VD

2) Diurétique

3) réparation chirurgicale

Surtout coeur droit:

- Régurgitation tricuspidienne

- Sténose pulmonaire

Valve bicuspide

- Gradient systolique de plus de 80 mmHg à -de 40

- Hypoperfusion, réduction Q à long terme par dim. retour pulmonaire

-IC congestive droite

- Souffle holosystolique crescendo-decrescendo (valve ouvre vite)

tx:

Valvuloplastie par ballon

Congestion systémique en aigu

ICD à long terme= Monitoring si Asx jusqu'à réparation valve pulmonaire

*Souffle proto-diastolique descrescendo très fort

- Artérioles sont responsable de la résistance maximale

- Aorte et gros vaisseaux sont responsable de la pression artérielle moyenne maximale

- Veines et veinules pour la capacitance maximale

- Capillaires pour la vélocité sanguine minimale, lieu d'échanges

- L'oxyde nitrique (NO); vasodilat

- Les prostaglandines ( prostacycline ou thromboxanes)

- Oxygène (O2); vasoconstriction

- Endothéline; constriction

- Adénosine: AMPc, dilatation.

1) Système RAA (activé si baisse de pression)

Rôle angiotensine II:

+ Vasoconstriction m.lisses artériels, (moyen terme)

+ aldostérone, + rétention d’eau, + ADH ou vasopressine (long terme)

2) ADH (vasopressine): rétention d'eau

Faux,

Difficilement traitable, on parle plutôt d'un contrôle.

Implication rénale dans tous les cas (Sinon le fonctionnement normale compenserait)

- Jeunes: Débit sanguin trop élevé, résistance N

- Adultes: Hypertrophie compensatoire = baisse du remplissage (moins influence DC). Par contre, RTP augmente

Amalgame de conditions:

HTA,

Hyper-triglycérides, Dyslipidémie: LDL/ HDL,

Obésité viscérale,

Résistance à l’insuline,

Athérosclérose

1) Fatty streak

( Dysfonction endothéliale= Entrée LDL+oxydation + Macrophages-scavengers= Foam cells)

2) Progression de la plaque:

Media (smooth cells migration)- formation du cap fibreux.

3) Perturbation de la plaque:

MMP des foams cells VS collagen/elastin des smooth cells

1) Narrowing

2) Ulceration

3) Hémorragie

4) Embolie

5) Faiblesse de la paroi

1) Activation de l’ATPase

2) Liaison entre myosine (ADP+P) et Actine

(libéré de la tropomyosine par TNC, avec le calcium, inhibant TNI)

3) Libération du P relache énergie et fait contraction

4) relache ADP pour remettre ATP qui remet position initiale

1) Excitation (potentiel phase 2, canaux L) fait le "calcium-induced" calcium release

*utilisant les récepteur ryanodine du réticulum sarcoplasmique.

2) Relaxation relâche tout calcium vers extérieur (échangeur Na/Ca et Ca-ATPase) et réabsorption dans le réticulum sarcopasmique (phospholamban + SERCA)

1) Contraction

Gs = ++ adénylate cyclase = ++ AMPc = phosphorylation Canaux L= ++ Ca

mais aussi

2) relaxation par

- phosphorylation de PL= SERCA actif = Recapture Ca

- phosphorylation TNI = inhibition interactions Act/Myo

Muscarinique (M2):

G inhibitrice: dim. AMPc- = moins de phosphorylation Canaux L.

+

= Adénosine : ralentie le N. Sinusale.

Débit cardiaque augmente lorsque la pré-charge augmente et ce, dans les limites physiologiques normales.

*Biologiquement: chevauchement et interaction act/myo. + sensibilité au calcium et potentialisation de la contractilité

Faux

Par un gradient de pression entre VG en relaxation et l'aorte qui perd son sang dans les différents tissus/ organes

Hépatomégalie (inconfort),

Oedème périphérique (Oncotique, hydrostatique) aux pieds si debout, présacrales si couché,PVJ,Appétit, anorexie,

Nausée (perte de poids)

*Effusion pleurale (matité) si ICG aussi. Drainage des veines pleurales par veines pulmo.

Hypertrophie Concentrique : surcharge Pression (en parallèle)

Hypertrophie excentrique: surcharge de volume (en série)

*Wallstress: P x R / 2épaisseur = fonctionne mieux dans les cas de surcharge de pression

I - pas de symptômes, activité physique usuelle

II - symptômes : activité usuelle

III - symptômes : activité moins intense

IV - symptômes au repos ou à la moindre activité

- Alcool (inhibition oxydation phosphorylative mitochondriale, manque ATP)

- Agent chimiothérapeutiques (doxorubicine)

- Inflammatoire

- Cocaïne

- Infectieuse (Coxsachievirus, Parvovirus, Adénovirus)

- Maladie tissus conjonctif

- Péri-partum (Age, G.Multiple, afro-américain)

- Infiltration

- HypothyroÏdisme, diabète

- Neuromusculaire (dystrophie musculaire ou myotonique)

faux

secondaire,

Dysfonction diastolique primaire est d'origine génétique:

Maladie familiale autosomique dominante (pénétrance variable)

18mmHg: redistribution vasculaire

20 mmHg: Oedème interlobulaire et ligne de Kerley (différenciation Vaisseaux)

25 mmHg: Oedème alvéolaire: opacification espaces alvéolaire

Inhibition phosphodiestérase dégradant AMPc.

+ AMPc= - + Kinase phosphorylant canaux Ca+ = entrée de Ca++.

+AMPc augmentant aussi action des canaux K+=

repolarisation

Inhibition de la pompe Na/K ATPase =

Augmente Na intra, alors sortie de Na pour entrée de Ca (échangeur Na/Ca)

Tunnels vasculaires à partir de la cavité ventriculaire servant à la perfusion accessoire des tissus cardiaque sous-endocardique (Papillaire, VG)

- Dyslipidémie

- HTA

- Diabète

- Tabagisme, alcool

- Sédentarité, Obésité

- Âge

- Génétique, histoire familiale

Faux,

Pas le coeur droit. (Coronaire D en systole aussi)

Signaux vasoconstricteurs:

Acetylcholine, Serotonin, Thrombin, Stress

1) Vasoconstriction par endotheline

2) Vasodilat par NO (GMPc), Prostacycline (AMPc), EDHF

Vasodilatation perdue dans le cas d'une dysf. endotheliale (chimique, turbulence)V-

- FC: ATP/ unité de temps

- Contractilité : utilisation accentuée d’ATP

- Post-charge (wallstress: PxR/2h)

Vrai

N.B:

R = L / r4

Stunned: Ischémie importante, mais rapide, récupérée après période prolongée

Hybernating: hypoperfusion de longue durée= dysfonction contractile de longue durée

Syndrome X

Hypothèse de défauts des artères coronaires distales (haute résistance)

Vrai

Pré-conditionnement ischémique: Adaptation à l’ischémie

- Antithrombine + héparine = inactive thrombine (II)+(IX,X)

- Thrombomoduline+ thrombine = C activée / S stimulée = Va/VIIa

- TFPI+Xa = inhibition III et VII (inhibition cascade extrinsèque)

- tPA = plasminogène en plasmine = lyse fibrine (I)

- Prostacycline et NO= AMPc, GMPc = antiplaquettaire et vasodilat.

Dysfonction endothéliale:

- VC

Autres:

- Embolie coronarienne (endocardite)

- vasculite, cocaine

- femme peripartum

1) Troponine : dommage myocytes.

Montée en 3-4h, plateau en 18-36h, 10-14 jours

2) CK-MB: moins spécifique:

Montée en 3-8h, plateau 24h, normal 48-72h

Early changes:

- changements en 2 min

- irréversibles en 20 min: dysfonction membranaire

-1-3h: wavy myofibers (oedème: perméabilité et pression oncotique)

-4-12h: Rxn inflammatoire PMN = ++ de dommage

-18-24h: nécrose de coagulation

- 2-4 JOURS: Nécrose de coagulation totale

Late:

- 5-7 jours=yellow softening (résorption tissu nécrotique par macrophages)

1 sem:

-Remodelage ventriculaire Précoce ( expansion par amincissement et dilatation, glissement: risque d’anévrisme, stress additionnel)

- Dilatation myocarde adjacent (stress) compensatoire (I.C, arythmies) nécessite reperfusion rapide ou interférer avec RAA

- 7 semaines: Cicatrisation et fibrose

Contractilité:

perte de cardiomyoctyes,

désynchronisation myocytes,

dilatation précoce,

dilatation myocarde adjacent à long terme

Stunned myocarde adjacent

Compliance diminué: haute pression de remplissage (b4). Fibrose long terme

Nerf vague, passe au bord inf.

Activation réflexe du parasympathique face à une hyperstimulation sympathique en cas d’IM

(No, Vo et pourrait faire un bloc)

Non. Présence dans utérus, prostate, intestin, diaphragme, langue,etc

On calcule ratio face à CK totale

(plus de 2.5% dans MI)

Vrai

Aussi: plus commun chez CAD unique que si CAD sur multiples vaisseaux.

Débit sanguin inadéquat généralisé causant lésions tissulaires par hypoperfusion (O2, nutriments).

Techniquement PA sous 90 mmHg ou 30 de moins que la moyenne

-OD: (0-3mmHg), VD

- Art. Pulmonaire (25/10mmHg, 13 en moyenne par diamètre, compliance)

- PWP: bloc. équilibration distale avec la pression de l’OG = 2-10 mmHg danger si plus de 18 mmHg

- Estimation du VG en diastole.

Permet aussi de calculer RTP si nous avons Débit par thermodilution.

1- Augmentation du DC

2- Augmentation extraction qui peut mener à une dépendance au DC restant

3-Métabolisme anaérobique.

- Systémique: Vasodilat pour apporter plus de débit, plus de sang

- Pulmonaire: vasoconstriction pour rediriger tout l’O2 vers les zones fonctionnelles

Q = VO2 / (10x CaO2-CvO2)— pulmonaire ou systémique

mlO2/min /(mlO2/ml sang) = ml sang / min

5 L/min femme et homme 5.5L (à indexer)

Déterminer concentration de HCO3-

pH= 6.10 + log (HCO3- / 0,03 x PCO2)

venant de l'équilibre suivant

H+. + HCO3 -—- H2CO3 — H2O+ CO2

Vrai

Compensation respiratoire (30min à 12-24h) d'une acidose métabolique par alkalose (baisser PCO2)

H+. + HCO3 -—- H2CO3 — H2O+ CO2

N.B: qu'une compensation rénale tardive (3-5 jours) variera les bicarbonates (HCO3-) comme le CO2 si compensation respiratoire persistante.

Cercle vicieux avec trouble initial

I: PWP: N et débit N

II: PWP aug et débit N

III: PWP dim et débit dim

IV: PWP aug et débit dim

22e jour: tube cardiaque primitif à partir des 2 cordons angioblastiques (cell. mésoblastiques m. bucco-pharingienne).

Formé de 3 couches: endocarde, gelée cardiaque (myxoïde) et péricarde.

Contractilité autour jour 21-23.

28e jour:

Forme de U fesant passer oreillette primitive au-dessus

30e-48e jour:

Septation AV à partir des coussins endocardique (gelée) sup,inf,lats.

Vers la création de canaux qui seront l’ébauche des valves tricuspidiennes et mitrale.

30e-60e jour:

Septum primum (sup) + ostium primum.

Septum primum (inf)= ostium secondum.

Septum secondum (à D et sup) = foramen ovale.

Régression partie sup septum primum.

-Fusion de cette valve à clapet environ à 3 mois.

30e jour (5e sem):

Crête musculaire médiane, ébauche du septum, par séparation fonctionnelle.

Croissance inférieure laissant un Foramen IV jusqu’à fusion avec coussins endocardiques

(portion membraneuse)

30e jour (5e sem):

Circulation en spirale permet au mésenchyme cardiaque (crête neurale) de débuter septum aortico-pulmonaire.

D: artère pulmonaire (B.Cordis), G: aorte (Tronc.Artériels)

Semi-Lunaire= Aortique et pulmonaire. Protrusion de 3 portions de tissus mésenchymateux (crête neurale) réarrangées selon apoptose et flot sanguin

A-V= Mitrale et Tricuspidienne: mésenchyme sous-endocardique sculpté selon flot et apoptose laissant des filets musculaires (muscles papillaires) avec TC supérieur (chordages tendineux)

- Veine ombilicale = 50% ductus venosus- directement dans la veine cave inf.

-Orientation de la veine cave inf vers OG (crista dividens)

- Distribution VG vers coeur(10%) et cerveau principalement (60%), Aorte descendante(29%)

- VD plus gros que VG en foetal. Responsable 2/3 DC. (circulation en parallèle)

- Canal artériel (88% du VD) envoie sang désoxygéné vers artères ombilicales (x2)

- Oxygénation= baisse prostaglandines= fermeture canal artériel et canal veineux

- Oxygénation= dilatation vs pulmonaire= basse pression pulmonaire = Débit pulmonaire= retour veineux OG

-+ isthme aortique relaxé= VG s’occupe de la perfusion aorte descendante

- Pression systémique augmente (plus de artères ombilicales),

- Pression veineuse diminuée = shunt G D maintenant= fermeture foramen ovale (peut être jusqu’à 6 mois)

- Circulation à débit égaux par équilibration des pressions.

Vrai

Exemple, un CIA n’affecte pas OD, mais bien une surcharge volumique sur VD.

Exemple, CIV, VD pas touché, mais débit pulmonaire accentué et protégé par une VC. (hypertrophie média et intima)

- Protection des capillaires pulmonaires contre une vraie congestion pulmonaire par les artérioles.

- Phydrostatique capillaire est donc normale!!

- Le remodelage pulmonaire habituel après la naissance est contrecarré par l’hypertrophie media et prolif. intima.

- RVP si augmentée peut inversé le shunt. (cyanose, hippocratisme digital, hyperviscosité)

À ce moment, fermeture de la communication est impossible. (P. pulmonaire supra-systémique, graves dommages résultants)

RVP: (Pap-Pcpb) / DC

* en dynes x sec x cm-5

Gradient G-D augmente graduellement,

Les résistances sont équivalentes à la naissance (pouponnière).

++ persistance de by-pass (for. oval= 3 mois)

1) SP 2) CIV 3) Aorte 2 chambres 4) HVD

C'est une malformation cyanosante. Sténose pulmonaire + HVD font un shund D-G par la CIV

- Les squats (aug. RTP) diminuent le shunt

- Pire si exercice, pleurs, boire (baisse RTP, VDilat)

1) Incidence d’anomalies congénitales de près de 40% (CIA, CIV, PCA)

2) IVRI: tendance à déjà avoir une résistance pulmonaire augmentée par compression, macroglossie, toux défaillante, système immunitaire.

1-Noeud SA ( à droite de l’orifice d’entrée de la VCS)

2- NAV (inféropostérieur du septum interauriculaire. Juste sous- endocarde. Conduction très lente.

3- Faisceau de His: septum postérieur

4- Branche G: Branche ant (muscle papp ant) et Branche post (muscle pap post et plexus sous-endocardique à travers tout le ventricule)

5- Branche D:

- ne pas oublier la bande modératrice quitte la branche droite alors qu’elle devient sous-endocardique: plexus sous-endocardique pour le VD

- le reste de la branche droit va vers l’apex.

6- Fibres de purkinje vers cardiomyoctes à partir des plexus (Bande modératrice et BPG)

4: K+ non-dépendant,

Na/K atpase,

CaATPase

0: Na rapide (-70) gate M/H par sommation spatiale et temporelle,

Ca (-40) tardif

1: K+ transitoire

2: Ca/Na (entrée Ca par sortie Na),

Activité de Ca (-40, phase 0) tardifs,

K+ delayed

3: K+ delayed rectifier (hyperpolarisation si fermeture tardive)

- Efficace: 0,1,2,début 3 (pas assez de Na réactivés..)

- Relative: 0,1,2,3 ( Assez de Na, si déclanchement: PA faible et long

- Supra-Normal: fin 3 hyperpolarisation, plus facile encore…

Noeud SA, Noeud AV, Oreillettes et Ventricules si condition d’ischémie.

A- Repos en haut de -70, à -50 = Na inactivés..

B- Phase 4 est courbe montant progressive par dépolarisation avec Na particuliers activés par une repolarisation à -50. (If)

B2. Activation de canaux calcique à -40. (dépolarisation progressive)

C-Fin phase 4: Diminution sortie de K+

C2- Activation échange Na/Ca= entrée Na contre le Ca entrant depuis début 4.

D- Phase 0 des pacemakers = Ca activés (type L) pour dépolariser.

E-Repolarisation normale (1.2.3) (efflux K+ delayed rectifier)

A. Overdrive suppression:

Si plus rapide que son propre pace, la cellule devient hyperpolarisée.

Beaucoup de Na intra= hyperactivité Na/K atpase = hyperpolarisation accrue et éloignement du seuil

B. Interactions électroniques (gap junctions)- Pas le noeud SA.

Lorsque couplées par un pacemaker natif et par leur proximité, les cellules du NAV (par exemple,-50) s’hyperpolarise pour s’égaliser avec les cell. non-pacemakers (qui elles,-90, se dépolarisent)

Ia: Na faible: dim phase 0, QRS aug, Qt aug (PROCAINAMIDE)

Ib: Na modérée: dim phase 0, QRS et QT inchangé (LIDOCAINE) -VPB

Ic: Na sévère: dim phase 0, QRS aug et QT inchangé (PROPAFÉNONE)

II- B-Block: dim FC et conduction (PROPANOLOL, METOPROLOL)

III- Long Qt: prolonge efflux K+ (AMIODARONE)

IV- Bloqueur-Ca: Contractilité, FC dim (VERAPAMIL)

A) Massage carotidien: stimulation des barorécepteurs carotidiens IX pour induire réflexe vagal. (attention Atherosclèrose et pas 2 en même temps)

B) Valsava: Aug. pression intra-thoracique= dim Retour veineux + SNA parasympathique activé = SNA sympathique réflexe (FC, VC artériolaire) = au relachement (basse pression), retour veineux= débit cardiaque et pression artérielle.

(barorécepteur aortique activés X)

- Ralentissement de la pente phase 4

- Prolongation période réfractaire effective Exemple d’antiarythmique: Vérapramil (IV)

- Période réfractaire plus longue

III (amiodarone)

- Ralentir la dépolarisation du pathway lent

Exemple d’anti-arythmique: Adénosine (en iv: hyperpolarisation, p réfract aug.)

B-Bloc (II), bloqueur Ca (IV),

IA, IC plus de toxicité

(tout sauf IB...)

-Racourcir la période réfractaire

Exemple d’antiarythmique:

Isoprotérénol (TdPointe),

IB pour VPB

TV monomorphique (95%):

- histoire de MI ou IC

- P et QRS sans relation

- QRS concordent en précordial

vs

TSV avec aberration (5%):

- Même QRS qu'en rythme sinusale (bloc)

- Réponse positive aux manoeuvres vagales

1 - Désordre électrolytique

2- Bradycardie persistante

3- Médicaments. allongeant QT ( bloquant courant sortant potassique)

- Anti-arythmiques

- Non-cardiaques ( Erythromycine, Méthadone, Antipsychotiques)

C Insuffisance Cardiaque

HTA

Age « 75 ans

Diabète

Stoke (ACV) - 2pts

A = F/ Vélocité (Temps x K(44.3 ou 37.9) x Gradient de pression))

ou

F = A x Vélocité

Major:

Cardite, Polyarthrite, Chorée Sydenham, Erythème marginatum, nodules

Minor: Arthralgie migratoire, fièvre, Marqueurs inflammatoires (ESR, CRP, leucocytose),PR long

Evidence d’infection streptococcal: Antistreplysin O Ac, culture de la gorge

Tumeur neuro-endocrine dans le petit intestin ou appendice sécrétant des métabolites sérotoninergique dans le sang, formant des plaques sur l’endocarde du coeur Droit.

- Séreuse: exsudat (PMN, lymphocytes, histiocytes)

- Séro-fibreuse: Exsudat + protéine plasmatique + épaississement,fibrose des feuillets

- Purulente: infection bactérienne (inflammatoire ++, exsudat purulent)

- Hémorragique: tuberculose, tumeur maligne

- Présystolique (contraction auriculaire)

- Systolique (relaxation ventriculaire)

- Protodiastolique (relaxation ventriculaire)

-Perméabilité capillaire (hypothyroïsme)

-Pression hydrostatique capillaire (IC congestive)

- Diminution pression oncotique

- Effusion chyleuse par obstruction du drainage lymphatique. (néoplasie, tuberculose)

Faux

dans MPOC, Asthme

un peu dans Péricardite constrictive

1) Réorganisation du fluide

2) Fusion des couches

3) Cicatrisation fibreuse péricardique

4) Rigidité péricardique (voir, calcification possible)

Faux

Le problème est dans le remplissage des ventricules. (Pveineuse augmentée = VEs diminué)

(Psys + 2Pdiastolique) / 3

a1: augmente résistance vasculaire

a2: diminue fréquence cardiaque, diminue résistance

B1: Contractilité augmentée et Fc augmentée

B2: résistance vasculaire diminuée, bronchodilation

Nombreux Rx (anti-arythmiques et autres)

- Hypo K+

-Hypo Ca++

- Hypothermie

- HSA

- ischémie

*attention calibration* = vecteur apical à G

- Sokolov= Sv1+ Rv5 plus que 35 mm

- Cornell= Sv3 + R.aVL = 28mm H, 20mm F

- R.aVL plus que 11 mm

Pseudo HVG chez les jeunes ou maigres.

Vecteur apical à D

- R/S plus que 1 en V1

- Rv1 + Sv6 plus que 11mm

- Ischémie sous-endo (nécrose ou non)

- Images miroir (STEMI)

- Digitale (moustache dali)

- Hypokaliémie

1) Hyperacute T wave (minutes)

2) ST elevation ( minutes)

3) Q apparition, R diminue, ST elev (heures)

4) Gros Q, R faible, ST revient , T INVERSÉ (Récent)

5) Q imposant, pas de R, ST iso, T inversé ( indéterminé)

6) Q, T normal (ancien), ST élevé si anévrisme.

*N.B: Q significatif: 0,04 sec, 1/3 du R

- Repolarisation précoce (chez les jeunes, pas à effort, onde J en hamac, v3-v4)

- STEMI

- Prinzmetal

- Anévrisme VG

- Péricardite aiguë (concavité supérieur + dépression PR, pas miroir)

- Takotsubo ou cardiopathie de stress

- HVG

- BBG complet

-Hyperkaliémie

- Ondes T pointues, amincies

- PR allongé, disparition onde P

- QRS allongé

- asystolie

Côté droit: OD

Côté gauche: VG

Pas Frank-Starling

- diff Pression hydrostatique

- diff de pression oncotique

- K: coefficient de filtration