• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/61

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

61 Cards in this Set

  • Front
  • Back
akuta hjärtsjukdomar
hjärtinfarkt
slag/stroke
kroniska hjärtsjukdomar
4 st
åderförkalkning
högt bt
agina pectoris
hjärtsvikt
artär
syresatt blod

resistanskärl
kapillär
utbyte med vävnad
vener
syrefattigt blod
kapacitanskärl
hur går diffusionen
högt till lågt
var finns vena porta och vad är det?
seriekopplat kärl från tarm/mjälte till levern
hur är kärlen vid åderförkalkning
hårda
vad gör elastisk kärl perifert?
omvandlar det diskontinuerliga/turbulenta flödet till kontinuerligt/laminärt
på vilka två sätt sker utbytet i en kapillär
diffusion - direkt

filtration - pressas
har en kapillär glatta muskelceller?
nej
nämn tre olika kapillärtyper
kontinuerliga - skelett, lungor, cns
fenestrerande - GIkanal, njurglomeruli
diskontinuerliga - levern mjälte,binjure
är diffusion genom kapillärväggen en aktiv/passiv process?
passiv
högt -> lågt
är diffusion mellan/genom endotelceller en aktiv/passiv process?
aktiv, de kräver energi
kolloid
protein med stark osmotisk kraft ( kan ta till sig vätska )
isoosmos
homeostas
filtration av vätska sker pga...
...tryckskillnader mellan vävnaden och kolloidosmotiska krafter
viktig mekanism vid blödning/vätskeförlust
vid lågt kapillärtryck kan absoption av vätska från vävnaden till blodet ske
vilket minskar i slutet av en kapillär; hydrostatiska/filtrationskraft
eller kollidosmotiska kraften
kollidosmotiska kraften
orsak till ödem
ökat kapillärtryck / vätsketryck
sänkt kollodiosmotiskt tryck i plasman ( lite protein)
lymfkärlobstriktion
ökad kapillärpermeabilitet ( brännskada)
ortostasis
blodet kommer ner i benen efter att ha legat ner,hjärnan har för lågt tryck
emboli
propp som har lossnat
varför är det så farligt med hjärnödem?
här finns inga lymfkärl
subvclavia
under nyckelbenet
myokardi
hjärtmuskeln
var i blodkärlet går det fortast
i mitten, ingen friktion
effekt vid vidgat kärl
minskat BT
effekt vid minskat kärl
ökat BT
förklara r2 -> Q.16
flödet påverkas av kärlets radie
radien fördubblas= flödet ökas 16ggr
blodkärlets 3 skikt
tunica interna
tunica media
tunica externa
a femoralis
ljumsken
a carotis
halsen
a radialis
handled
lilla kretsloppet
syresätter venöst blod
pumpas ut fr ventrikulus dexter
10-25 mmHg
0,6 l
stora kretsloppet
ger syresatt blod t muskler och organ
pumpas ut fr atrium sinister
80-120 mmHg
4,4 l
vanligast, parallell eller seriekopplat?
parallell
hålrum runt hjärtat
(säck)
pericardhålan
hjärtvägg består av
insida t utsida
endocardium - mot blod
myocardium - hjärtmuskelvägg
epicardium - inre hjärtsäck blad
lungartär
truncus pulmonalis
lungven
venae pulmonalis
hjärtklaffarna är förankrade i ...
...bindvävsringarna
vänster kammare arbetar mot ett högre tryck för att ...
... den går mor aorta
förklara kärlkramp
angina pectoris
förkalkning
försämrar blodtillf.
syrebrist ->mjölksyra= det som gör ont
hjärtats retledningdsystem
sinusknutan
av-knutan
his´-bunten
purkinjefibrerna
retledningsystemets syfte
spontan kontraktion
signalen fördröjs i förmaket
snabbare signal = hela ventrikeln kontraherar samtidigt
vad i retledningssystemet bestäms hjärtfekvensen?
sinusknutan
påverkas av sympatikus/parasympatikus
refraktärperiod i hjärtmuskeln?
lång,ingen kramp!
HMV
hjärtminutvolym
volymen varje hj.halva pumpar / min
slagvolym * hj frekvens =
HMV
Enddiastolisk volym (EDV)
är den blodvoym som finns i hjärtats vänstra kammare precis innan kontraktion
Endsystolisk volym (ESV)
det är den volym blod som finns kvar i hjärtat precis efter att en hjärtkontraktion har skett.
slagvolymen _ ?__ vid ökat venöst återflöde
ökas
faktorer som ökar hj slagvolym
ökad
sympatikus
blodvolym
anv. muskel-venpump
andning
symtom hö hj-kammarsvikt
svullna vader
vä hj-kammarsvikt, varför farligare?
-> lungödem
Ökad EDV -> ökad slagvolym, varför?
muskelfibrerna kommer nära sin optimal längd och blir då starkare
vad påverkar blodtrycket?
HMV
artärernas töjbarhet
motståndet i kärl
blodvolym stl
psy/fys förhållanden
pulstryck PT
systol-diastol=PT
motsvarar ålder
hypertoni
hög BT
blodtrycksreflex
baroreceptoreflex
ökat sympaticus ger
högre frekvens sinusknuta och av-knuta
konstriktion arterioler -> högre BT
kontriktion vener -> ökad slagvolym