Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
63 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hva er det autonome nervesystemet? |
Den delen av nervesystemet som ikke er viljestyrt(både CNS og PNS). |
|
|
Hva kontrollerer det autonome nervesystemet? |
Kjertler, glatt muskulatur, hjertemuskel, energimetabolismen i lever og muskulatur |
|
|
Hva er det autonome nervesystemet delt opp i? |
Sympaticus og parasympaticus |
|
|
Hvilke reseptorer finner vi i sympaticus, og hva styrer de? |
Alfareseptorer: kontraksjon(eks: fødsel) Betareseptorer: avslapning(eks: dilatasjon) (Muskaring - og nikotinreseptorer) |
|
|
Hvilke reseptorer finner vi i parasympaticus og hva er neurotransmittoren? |
Muskarin - og nikotinreseptorer. ACH er neurotransmittor. |
|
|
Hva er neurotransmittor til alfa - og betareseptorer? |
Noradrenalin til alfa, adrenalin til begge, og isopralin (kunstig fremstilt) til beta.
|
|
|
Hva frisetter Acetyl-cholin? |
Parasympaticus |
|
|
Hva frisetter noradrenalin? |
Sympaticus |
|
|
Hvilke fire hovedgrupper av reseptorer finnes? |
Ligand-styrte ionekanaler, G-proteinkoblede reseptorer, kinase-koblede reseptorer og kjernereseptorer. |
|
|
Hvilke ligandstyrte ionekanaler er viktige? |
Nikotinerge ACh-reseptorer. |
|
|
Hvor raskt ligandstyrte ionekanaler? |
På millisekunder. |
|
|
Hvilke G-proteinkoblede reseptorer er viktige? |
Muskarinreseptorer(parasymptaticus) og katekolaminreseptorer(alfa - og betareseptorer i sympatius) |
|
|
Hvor raskt virker G-proteinkoblede reseptorer? |
Sekunder |
|
|
Hva er et fellesnavn på adrenalin og noradrenalin? |
Katekolaminer |
|
|
Er adrenoreseptorer og katekolaminreseptorer det samme? Og hva gjør de? |
Ja, det er to forskjellige navn på samme reseptor. De har noradrenalin eller adrenalin som transmittorsubstans. |
|
|
Hvor virker transmittorsubstansen Acetyl-Cholin? |
I indre organer, har flere forskjellige reseptorer(bl.a. nikotin - og muskarinreseptorer). |
|
|
Hvor sitter alfa1 - og alfa2-reseptorer? |
Alfa1 er postsynaptisk mens alfa2 er presynaptisk i sympaticus(de er adrenerge reseptorer). |
|
|
Nevn en alfa2-agonist |
Medetomidin(domitor) |
|
|
Nevn en alfa2-antagonist |
atipamesol(antisedan) |
|
|
Hva er en cholinerg reseptor? |
En reseptor som har ACh som neurotransmitter |
|
|
Hva avgjør om ACh er transmittor i parasympaticus eller sympaticus? |
Både nikotinerge og muskarinreseptorer tilhører både parasympaticus og sympaticus. Dosen som blir gitt av ACh bestemmer hvem som blir aktivert. Sympaticus krever høyest dose. |
|
|
Hva kalles farmaka som påvirker cholinerg transmisjon negativt? (hemmer muskarinreseptorer) |
Parasympatikolyttika |
|
|
Hva kalles farmaka som påvirker cholinerg transmisjon positivt? (muskarinagonister) |
Parasympatikomimetika |
|
|
Hvor virker muskarinagonister? |
Virker postganglionert i det parasympatiskenervesystem |
|
|
Hva fører muskarinagonister til? |
Aktivering av det parasympatiske nervesystem. – Langsommere hjerterytme ogsenket output (blodtrykksfall) – Vasodilatasjon (blodtrykksfall) – Sammentrekning av glattmuskulatur i viscera – Stimulering av eksokrinekjertler (tårer, spytt, svette, luftveier) – Effekter på øye – CNS (via M1): tremor,hypothermi, økt lokomosjon, bedret kognisjon |
|
|
Nevn to eksempler på muskarinagonister |
Betanekol og pilokarpin |
|
|
Hva brukes betanekol til? |
Mot blæreatoni (inkontinens) og på øyet i etterkant av en undersøkelse der atropin (som utvider pupillen) har blitt brukt. |
|
|
Hva brukes pilokarpin til? hva er effekten? |
-Stimulerer muskarinreseptorer i lang tid (ca. 6 timer) -Bruk – Lokalt i øyet mot forhøyettrykk (glaukom, ”grønn stær”) -Effekter – Kontraksjon av constrictormuskel i pupillen: Pupillforsnevring (miose) – Kontraksjon av ciliarmuskelen-> økt drenasje av kammervæske |
|
|
Hvilken effekt har muskarinreseptorantagonister? |
-Inhibering av kjertler: tørrmunn og hud -Tachycardi -Effekter på øyet -Inhibering av GI-motilitet -Relaksering av visceral glattmuskulatur -CNS: eksitasjon, irritabilitet,økt kroppstemp |
|
|
Nevn to eksempler på muskarinreseptorantagonister |
Atropin og hyoscin |
|
|
Hvilken effekt har atropin? |
– Blokkerer muskarinreseptorer i opptil fem dager -Hemmer: Salivasjon, Svetting, Bronkiesekresjon, Bronkiekonstriksjon, Peristaltikk, -Stimulerer: hjerteaktivitet |
|
|
Hva brukes atropin til? |
-Antidot(motgift) ved forgiftninger med organofosfater og karbamater -Premedikasjonfør operasjoner -for å hindrestor belastning på hjertet, øker sjansen for overlevelse dersom noe galt skulleskje på operasjonsbordet -Pupilldilatasjon(diagnostisk / terapeutisk – langvarig effekt) -Kroniskalveolært lungeemfysem (diagnostisk) |
|
|
Påvirker nikotin ganglier eller muskler mest? |
Autonome ganglier |
|
|
Hva avgjør nikotinets effekt på autonome ganglier? |
Dosen. Liten dose stimulerer, men stor dose hemmer. |
|
|
Hvilke effekter har nikotin på det autonome nervesystem? |
-økt blodtrykk(sympatikus-mediert) -økt puls(sympatikus-mediert) -øktperistaltikk (parasympatikus-mediert) |
|
|
Hvilke sentralnevrøse effekter har nikotin? |
økertransmittorfrisetting i cortex og hippocampus |
|
|
Hvordan fungerer farmaka som blokkerernevromuskulær transmisjon? |
Gjennom å hemme syntesen eller frisettingen av ACh. |
|
|
Når brukes farmaka som blokkerernevromuskulær transmisjon? |
Som muskelrelakserende ved anestesi. Obs, trengs kunstig ventilasjon nødvendig! |
|
|
Er farmaka som blokkerernevromuskulær transmisjon analgetiskt? |
Nei. |
|
|
Hva er bakgrunnen for den selektive virkningen til farmaka som blokkerer nevromuskulær transmisjon? |
Størrelsen på molekylet. Kommer ikke inn i ganglier og virker derfor ikke på det autonome nervesystem. Virker derfor ikke systemisk, men kun på muskelnervenes endeplater |
|
|
Hva er curare? |
En ikke-depolariserende nevromuskulær transmisjonsblokker som kommer fra en plante i Amazonas. (indianer bruker dette på pilspiss) |
|
|
Hva er effekten av ikke-depolariserende nevromuskulær transmisjonsblokker, som f.eks. curare? |
kompetitiv, ikke-depolariserendeblokkering av nikotinreseptorer i den neuromuskulære endeplate -konkurrerermed ACh -progressiv muskellammelse (pattedyr: ansikt -> svelg -> kropp -> lemmer-> respirasjon) -ingen effekt på bevissthet, og ingeneffekt på smertefølelse! |
|
|
Hvordan opphever man effekten av en ikke-depolariserende nevromuskulær transmisjonsblokker, f.eks curare? |
-inaktiveres IKKE avcholinesteraser -effekten kan reverseres avAChE-hemmere |
|
|
Hva er suksametonium? |
En depolariserende blokker av neuromuskulær transmisjon |
|
|
Når brukes suksametonium? (en depolariserende blokker av neuromuskulær transmisjon) |
Muskelavslappende under operasjoner. |
|
|
Hva er effekten av suksametonium? (endepolariserende blokker av neuromuskulær transmisjon) |
-kompetitiv, depolariserendeblokkering av nikotinreseptorer i den neuromuskulære endeplate -progressiv muskellammelse somcurare- liknende forbindelser -inaktiveres av cholinesteraser. Curare blir det ikke(dette er forskjellen på curare og suksametonium) -effekten kan IKKE reverseres medAChE-hemmere -påvirker IKKE smertefølelse eller bevissthet |
|
|
Hva er effekten av botulinumtoksin? |
Det er en blokker av nevromuskulær transmisjon: Inhibitorer av ACh frisetting, man blir lam. |
|
|
Hva er virkningsmekanismen for botulinumtoksin? |
blokkererfrisetting av ACh irreversibelt -> nerveenden ødelegges |
|
|
Hva er symptomene på botulinumforgiftning? |
-synsforstyrrelser er første symptom -munntørrhet -svelglammelse -respirasjonslammelse --> død |
|
|
Hva er neostgimin? |
En reversibel AChE-hemmer som fremmer cholinerg transmisjon |
|
|
Når bruker man neostigmin, og hvilke effekter har det? (som stimulerer cholinerg transmisjon) |
-Bruk: – Tarmatoni – Blæreatoni – Myasthenia gravis -Effekter: – Øker tonus og peristaltikk itarm – Øker tonus i blæra – Stimulerer tverrstripetmuskulatur (-tilsvarer stimulering av parasympaticus) - Ikke langvarig effekt |
|
|
Hvilken effekt har organofosfater på AchE? |
Er en irreversibel hemmer av AChE, og har derfor lang effekt (AChE må dannes på nytt, i motsetning til neostigmin som er reversibel) |
|
|
Hva bruker organofosfater til? |
Antiparasittært middel, særlig mot lakselus, som lammer parasittens nervesystem. |
|
|
Hvilke bieffekter/forgiftningssymptom får man av organofosfater? |
-sikling / tåreflod -hoste / væske i bronkier -skjelving -> spasme ->lammelser -urinering -død |
|
|
Hva kan brukes som antidot mot organofosfater? |
Pralidoxime |
|
|
Hva hemmer effekten av organofosfater? |
Atropin, siden det blokkerer binding av acetylcholin. |
|
|
Hva brukes adrenalin til? |
brukes ved: – Sjokk – Hjertestans – Blødninger – Akutt, bronkial astma – Lokalanestetika |
|
|
Hva er effekten av alfa-1 agonister? |
– Gir kontraksjon av blodkar islimhinner (neseslimhinne) og underhud |
|
|
Hva er effekten av alfa-2 agonister? |
Substanser som stimulerer alfa- 2 reseptorer ogderved minsker noradrenalin-frisettingen. – Sentralnervøse: beroligende,smertedempende og søvnfremkallende – Blodtrykksstigning initielt(pga. vasokonstriksjon), deretter blodtrykkssenkning(pga. bradykardi) – Uteruskontraksjon |
|
|
Hva brukes alfa-2 agonister til? |
Sedativa. |
|
|
Hva brukes alfa-2 antagonister til? |
Reversering av virkningen av alfa-2 agonister. Virker oppkvikkende og gir blodtrykksøknning. |
|
|
Hva er effekten av beta-1 antagonister? |
-nedsatt kontraktilitet ogslagfrekvens i hjertemuskelen -nedsatt blodtrykk |
|
|
Hva er bruk og effekt av beta-2 agonister? |
-Bruk: – Astma (hest) – Fødselshjelp –Muskelbyggende (ulovlig) -Effekter: – Langvarigbronkiedilatasjon – Kortvariguterusrelaksering – Liten effektpå hjerte og kretsløp |
