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29 Cards in this Set
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Dato interesante |
Para tener albuminuria (albu en orina) tienes que tener un problema a nivel del glomérulo. Por tanto, proteinuria por daño en glomerulo, la proteinuria es a expensas de albúmina y la proteinuria es más alta Proteinuria por daño tubular (ej: tubulo proximal) la proteinuria es más discreta y es a expensas de otras cosas, |
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Andres |
Guapo |
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Cual es el mecanismo más importante para la excreción de H+? |
El NH3 se produce en el Tubulo próximal. Después se secreta en tubulo colector y atrapa un H+ para convertirse en catión amonio. Ese cation se excreta junto con el cloro y así se responsabiliza de 2/3 de la eliminación de la carga ácida |
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Dato interesante |
Un paciente puede tener hematuria sin deterioro de su función renal Y tb puede tener proteinuria sin deterioro de su función renal Cuando hay deterioro de la f. Renal? Cuando hay daño grave en epitelio o endotelio |
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Dato interesante |
Hablar de proliferación extracapilar es = hablar de semilunas (proliferación podocitaria). La proliferación extracapilar se asocia a deterioro grave de la función renal (IRA o Subaguda). La proliferación extracapilar con semilunas también se denomina insuficiencia renal rápidamente progresivas |
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Causas de enfermedad renovascular |
Aterosclerosis (80%) : hombres >50 años. Afecta sobre todo al tercio proximal de la arteria
Displasia fibromuscular: 20%. Afecta a gente más joven (sobre todo mujeres) y suele afectar más a los dos tercios distales de la arteria renal |
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Mecanismos de lesión de nefropatia por contraste |
- Citotóxico directo del cte, favorece fenómenos de vacuolizacion, apoptosis, necrosis e inhibición de la reabsorcion tubular de proteínas - precipitación de cristales en las células tubulares - alterar el equilibrio de regulación renal vsd-vsc |
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F a evitar para evitar una nefropatia por contraste |
- AINES - Diuréticos de asa - Ab nefrotoxicos (Aminoglucosidos) - metformina suspenderse al menos 48h antes por el riesgo de acidosis lactica en contexto de IRA inducida por cte Ojo al dato: los IECA en ppio NO ESTAN CONTRAINDICADOS |
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En la PQRAD para qué casos utilizamos la RM |
- definir qué px son progresadores rápidos y por tanto, candidatos a tto - distinguir un quiste renal de un tumor (en ciertos casos) - seguimiento del volumen renal en ensayos clinicos |
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Genes mutados en PQRAD y PQRAR y para que codifica cada uno |
PQRAD: pkd1, pkd2 y GANAB7 PKD1 PKD2 codifican para poliquistina 1 y 2 respectivamenteGANAB7 no viene en los apuntes para que codifica. Da muy pocos casos de PQRAD, y da fenotipo renal leve y afectación hepática variable.PQRAR: Mutación en gen PFHD1 (brazo corto cromosoma 6) que codifica para fibroquistina codifica. Da muy pocos casos de PQRAD, y da fenotipo renal leve y afectación hepática variable. GANAB7 no viene en los apuntes para que codifica. Da muy pocos casos de PQRAD, y da fenotipo renal leve y afectación hepática variable.PQRAR: Mutación en gen PFHD1 (brazo corto cromosoma 6) que codifica para fibroquistina PQRAR: Mutación en gen PFHD1 (brazo corto cromosoma 6) que codifica para fibroquistina |
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Decir la clínica del sdme nefrotico (con valores y todo) |
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Causa más frecuente de sdme nefrítico en el niño |
Glomerulonefritis postestreptocócica |
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En qué estadío anatomopatologico de la nefropatía membranosa se pueden divisar las famosas spikes |
A partir del estadío 2 |
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Solo hay una nefritis intersticial aguda que presenta depósitos de "cosas" en la membrana basal, porque del resto, es muy infrecuente que lo tengan. Cual es? |
La nefritis intersticial aguda 2ria a depósitos de IgG4 |
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Histología de la nefropatia por analgésicos (nefritis intersticial cronica) y cual es su fisiopato |
La histo es: necrosis de la papila renal, fibrosis intersticial y calcificaciones papilares
Fisiopato: la benzoquinoneimina es un metabolito del paraceta. Este se acumula en la papila renal conjugandose con glutation para ser eliminado. Lo que pasa es que si se toma paraceta con AAS, este produce deplecion de glutation, con lo que la benzoquinoneimina se queda libre y se acumula produciendo la necrosis papilar. |
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Dato interesante: |
Los valores normales del complemento en sangre es: C3 en torno a 100 y C4 en torno a 25 |
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Tto cistinuria |
-Mucha Ingesta de líquidos - alcalinizar el pH de la orina igual o > a 7 con: citrato potásico y acetazolamida. Si es severa, añadir D-penicilamina o alfa- mercaptopropioglicina (para aumentar la solubilidad de la cistina) |
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Que entendemos por "riñón de mieloma" ? (Pregunta MIR) |
La precipitación de cadenas ligeras en los tubulos renales |
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Que dato nos orienta más a pielonefritis crónica que a glomerulonefritis crónica? (MIR) |
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Dato interesante (por favor, leer muy despacio) |
El complejo FGR1-Klotho se encuentra en el tubulo distal. FGF23 hace la fosfaturia porque klotho migra al tubulo proximal y hace que se exprese menos NPT2 (se subexpresa) que es el receptor que hace que el fosfato se reabsorba |
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Dato interesante MIR |
En la enfermedad de cambios mínimos lo que se da es un SDME NEFRÓTICO PURO |
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Tto de la glomerulonefritis membranosa |
Sintomática. De primeras los IECAS como tto de HTA, o antiproteinuricos y nefroprotectores. Si persiste la proteinuria tras 6-12 meses, dar cortis + ciclofosfamida Si no funciona, intentar dar ciclosporina 3,5 mg/kg/día al inicio durante un año. Opciones finales si todo falla: micofenolato o rituximab |
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Que glomerulonefritis se trata com plasmaferesis |
Goodpasture o GNRP tipo 1 |
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Mir. La hematuria más intensa, total y con coágulos aparece en : |
A Ca próstata B Ca riñón C adenoma próstata D Ca vesical |
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Que F pueden dañar los mecanismos compensatorios del riñón y de que manera |
Los IECA/ARA 2: lo que hacen es vasodilatar la arteriola eferente (x inhiben la Angiotensina 2) Lo AINES, Ciclosporina A y contrastes radiológicos: vasoconstriñen la arteriola aferente. Los AINES lo hacen por inhibición de PGE2 y PG1 |
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Alguien tiene un FRA. Le haces la tira de orina y sale sangre pero en el sedimento no hay hematíes. Qué sugiere? Y qué harías a continuación? |
Presencia de mioglobinuria o hemoglobinuria. Me imagino que el siguiente paso es pedirle una CCK pero no estoy segura |
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Diálisis en FRA. Indicaciones |
- disfuncion del SNC - Complicaciones gastrointestinales - pericarditis - Edema pulmonar - Hiperpotasemia - acidosis metabólica severa - HTA Las indicaciones son estas si nada de esto se puede controlar con el tto conservador |
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Ante un paciente con una clínica de oclusión aguda de vena renal (por una FA, por ejemplo): dolor fuerte en flanco, fiebre, náuseas, vómitos, hematuria, .... que prueba le pides para diagnosticarlo |
Hay que hacer una prueba de imagen (TC, angiografía, arteriografía...) pero OJo cuidado que muchas de ellas necesitan contraste mirar siempre si el paciente tiene insuficiencia renal |
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Habla de la nefroangioesclerosis |
Es el resultado de la hta causando lesión en órgano Diana (riñon) Hay N benigna y maligna Benigna: AAF con la capa muscular con PAS+ : Hialinosis. Arteriolas interlobulillares y arcuatas con fibrosis de la íntima Maligna: 2 lesiones ripicas: - necrosis fibrinoide de las arteriolas, con endarteritis - engrosamiento intimal ( capas de 🧅) La clínica sería HTA MALIGNA, A VECES CON INSUF CARDIACA. En el ojo veremos exudado o Edema de papila. Hiperaldo con alcalosis metabólica hipopotasemica |
