Staats | Pharmakologie | Parasympathikus + Sympathikus

Pilocarpin, Carbachol, Bethanechol

Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Physostigmin (ZNS-gängig!), Antidementiva wie Donezepil, Rivastigmin, Galantamin

Auge: Miosis (Kammerwinkelerweiterun), Nahakkommodation

Bronchialsystem: Bronchokonstruktion, Zunahme der bronchialen Sekretion

Herz: Brachykardie, Verlängerung der AV-Überleitung (AV-Block möglich!)

Gefäße: leichte RR-Senkung (Vasodil.)

GIT: mehr Peristaltik, mehr Speichel-/Magensaftproduktion

Schweißdrüsen: mehr Sekretion

Harnblase: Tonuszunahme, Relaxation des Sphinkters

direkte: Sehstörungen (Miosis)

indirekte: Bradykardie, HRST, Diarrhö, Schweißausbrüche, vermehrter Speichel und Magensaft, Übelkeit

direkte: Glaukom

indirekte:

Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin: Antagonisierung von nicht-depol. Muskelrelaxantien, MG, postop. Darm-/Harnblasenatonie (und paralytischer Ileus; bei mechanischem KI!!)

Physostigmin: Antidot des anticholinergen Syndroms

Donezepil, Rivastigmin, Galantamin: leichte und mittelschwere Demenzen

= liquorgängig, gute orale Bioverfügbarkeit

Atropin (Leitsubstanz), Scopolamin, Tropicamid, Biperiden, Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin

Butylscopolamin, Ipratropiumbormid, Tiotropiumbromid

Leitsubstanz!

bevorzugt bei Bradykardien während OP-Einleitung

am Auge lange Wirkdauer: nur zu therapeutischen, nicht diagnostischen Mydriasis

Wirkprofil ähnlich wie Atropin, ausgeprägte zentrale Dämpfung (teilweise mit Anmensien), antiemetisch

indiziert bei Kinetosen

Wirkt ähnliche wie Atropin, aber deutlich kürzere Wirkdauer;

indiziert: kurze Wirkdauer am Auge, daher für diagnostische Mydriasis

Antidot bei antipsychotika-induzierten extrapyramidalen Störungen;

Therapieoption bei M.Parkinson

Wirkung über Spasmolyse an glatter Muskulatur: bei imperativem harndran bei Überaktivität des Detrusors (Dranginkontinez, Pollakisurie)

ausgeprägte Wirkung an glatter Muskulatur im GIT und Harnblase, gute Wirkung bei i.v.-Gabe (oral begrenzt)

Ind.: Spasmolyse (z.B. bei Pankreatitis, Choledocholithiasis)

ausgeprägte Wirkung auf Bronchialsystem und Kreislauf

Ind.: inhalativ (COPD ab Stufe I, Asthma (Akuttherapie bei therapierefraktärem Asthma)

ähnlich wie Ipratropiumbromid, wirkt deutlich länger

Ind.: inhalativ (COPD ab Stufe II zur Dauertherapie, Asthma (ggf. zusätzlich bei Stufe 4-5 bei Patienten >12J.))

= kompetitive Hemmung am ACh-R

Auge: Mydriasis

Bronchialsystem: Bronchodilatation, verminderte Sekretion

Herz: Zunahme der Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit, RR erst bei hoher Dosierung beeinflusst

Gefäße: Abnahme der Vasodilatation

GIT: Abnahme der Peristaltik, Speichel-/Magensaftsekretion

Schweißdrüsen: verminderte Sekretion

Harnblase: Tonusabnahme

Drüsen: Mundtrockenheit, Steigerung des Magen-pH, Hyperthermie und Hautrötung

Herz/Kreislauf: Tachykardie, Vasokonstriktion

glatte Muskulatur: Darmatonie, Verdauungsstörungen, Miktionsstörungen/Harnverhalt

Auge: Glaukom, Akkommodationsstörung (dauerhafte Fernakommodation)

ZNS: Erregung bei lipophilen Substanzen

Ät.: Tollkirschenvergiftung (Atropin), trizyklische Antidepressiva (v.A. Doxepin, Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin), Parasympatholytika, Antihistaminika der 1. Generation

Klinik: Mundtrockenheit, heiße Haut, Tachykardie, HRST, Mydriasis, zentrale Erregung bis Delir

Ther.: Physostigmin

DD: Drogenintox.

("feuerrot, glühend heiß, strohstrocken, total verrückt!")

bradykarde HRST (perioperativ), therapeutische oder diagnostische Mydriasis, Koliken (Gallengang, Niere, Darm), COPD, parkinsonoide Erkrankungen under EPS, Detrusorhyperaktivität

Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, CU, Achalasie, Harnverhalt, Prostatahyperplasie, Glaukom, MG, Zerebralsklerose

Kurzwirksam: Salbutamol, Fentoterol, Reproterol, Terbutalin (Wirkeintritt nach ca. 30s, Wirkdauer 4-8h)

Langwirksam: Formoterol, Salmeterol (Wirkeintritt nach ca. 30s/10 Minuten, Wirkdauer >12h)

Asthma ab Stufe I als Bedarfsmedikation

COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation

Fenoterol i.v. zur Tokolyse

Asthma ab Stufe III/IV

COPD als Gold B als Basismedikation

kardial: RR-Steigerung, Angina pectoris, Tachykardie, ventrikuläre HRST (1. Reflextachykardie nach Vasodilatation; 2. ß1-vermittelte Stimulation bei nicht genauer ß2-Spezifität)

ZNS/musk.: Unruhe, Schlafstörungen, Tremor

SW/E'lyte: Hyperglykämie (durch die Leber), Hypokaliämie (HRST!!! Kaliumshift nach intrazellulär durch Stimulation der Na/K-ATPase und Folgen der Hyoerglykämie)

Toleranzentwicklung

Phäochromozytom

Glaukom

ausgeprägte Hyperthyreose

HOCM

Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Dobutamin

v.A. alpha-R, auch ß1, nicht ß2, D1, D2

v.A. alhpa, ß1, auch ß2, nicht D1, D2

alpha-R nur in hoher Dosierung, ß1-R in mittlerer Doserung, ß2-R dosisabhängig, D1 und D2 schon

v.A. ß1, weniger ß2, wenig alpha, nicht D1, D2

direkt: Stimulation der Adrenorezeptoren

indirekt: vermehrte präsynaptische Freisetzung von Noradrenalin

Auge: Mydriasis, Fernakkommodation (alpha1)

Bronchien: Dilatation (ß2)

Herz: Steigerung der Herzfrequenz, Kontraktilität, Überleitung (ß1)

Gefäße: Kontraktion von renalen und dermalen gefäßen (alpha1), periphere Vasodilatation (ß2)

GIT: Sphinkterkontraktion, verminderte Sekretion (alpha1), verminderte Peristaltik (ß2)

Harnblase: Sphinkterkontraktion (alpha1), Destrusorerschlaffung (ß2)

Skelettmusk.: erhöhte Kontraktion, Glykogenolyse (ß2)

Fettgewebe: vermehrt Lipolyse (ß1)

Niere: Reninfreisetzung (ß1)

Hypertensive Episoden (einschleichen und ausschleichen!, bei i.v. Katecholamingabe immer intraarterielle RR-Messung)

DOwnregulation von ß-Rezeptoren bei dauerhafter Gabe -> notwenige Dosissteigerung im Verlauf

Rea: Adrenalin

kardiogener Schocke: Dobutamin in hoher Dosis (wirkt in niedriger Dosis hauptsächlich vasodilatativ)

Sepsis: NA

Anaphylaxie: Adrenalin

Sympatholytika: Blockade der Rezeptoren (alpha-Blocker: bewirken v.a. eine periphere Vasodilatation; ß-Blocker: v.a. über ß1 am Herz negativ ino-, dromo-, chronotrop, durch vermindertes HZV sinkt auch RR)

Antisympathotonika: Senkung der Produktion, Speicherung und Freisetzung (v.a.) von Noradrenalin

Stimulation von

- präsyn. alpha2-R (zentral/peripher): verminderter Sympathikotonus -> verminderter Gefäßwiderstand -> HZV runter -> RR runter

- postsyn. alpha2-R und Imidazolin-R (in MO): Wirkung s.o.

- postsyn. alpha1-R (peripher) bei lokal hoher Dosis: paradoxe RR-Steigerung durch Vasokonstriktion

unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opiatenztgstherapie

bei hypertensiver Krise

bei postop. Shivering

Glaukom (aber selten)

orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung, Mundtrockenheit (durch Imidazolin-R-Wirkung, und auch zentral durch präsyn. alpha2-R-Wirkung an cholinergen R und damit paradoxer Parasympathikushemmung), initialer RR-Anstieg bei schneller i.v.-Gabe, Rebound-Hypertonie bei abrupten Absetzen

Stimulation zentraler alpha2-R (wird zu alpha-Methylnoradrenalin verstoffwechselt, kann nicht abgebaut werden und stimuliert den R daher dauerhaft) -> Sympathikotonus runter -> Gefäßwiderstand runter -> HZV runter -> RR runter

SS-Hypertonie

orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung, ausgeprägte Flüssigkeitsretention (durch RAAS-Akt.),

autoimmunge hämolytische Anämie, Prolaktinerhöhung

postsyn. Blockade des alpha1-R, Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren (und verhindert damit Reflextachykardien)

Hypertensive Krise bzw Notfall (v.a. wenn Phäochromozytom vorliegt)

seltener orthostat. Dysregulation, KS, GIT

v.a. Stimulation zentraler Imidazolin-R (-> Sympathikotonus runter -> etc.)

AHT

selten: Müdigkeit, Mundtrockenheit

Blockader der Wiederaufnahme von NA und Dopamin

orthostat. Dysregulation, Förderung einer Depression, GIT (Erhöhung des Vagotonus: Durchfall bis Ulzera)

wegen zahlreicher UEW nur in Kombi mit anderen Antihypertensiva

Stimulation zentraler alpha2-R -> Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe

Muskelverspannungen im Rahmen von MS oder orthopäd. Erkrankungen

orthostat. Dysregulation, Müdigkeit, Mundtrockenheut, Asthenie, selten Hall.

Clonidin, alhpa-Methyldopa, Urapidil, Moxonidin, Reserpin, Tizanidin

alpha-Blocker: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin, Tamsulosin, Alfuzosin, Phenoxybenzamin, Yohimbin

vorwiegend alpha1-Blockade,

bei AHT (aber nur 2. Wahl, keine Prognosenverbesserung bisher)

v.a. alpha1-Blockade

bei BPH (glattmuskuläre Relaxation des Blasenhalses)

wenig Reflextachykardie (durch alpha1-Selektivität)

Flüssigkeitsretention (RAAS-Akt.) -> Ödeme, Wirkabschwächung

Orthostat. Dysregulation, Nasenschleimhautödem, Übelkeit, Obstipation, Akkomodationsstörungen, intraoperatives Floppy-Iris-Syndrom (IFIS), retrograde Ejakulation, erhöhte Miktionsfrequenz

irreversibel alpha1- und 2-Blockade (Wirkdauer einer Einzeldosis daher sehr lang, wird erst durch Synthese neuer Rezeptoren beendet)

bei Phäochromozytom, neurogene Blasenentleerungsstörung

UEW: wie andere alhpa-Blocker, aber zusätzlich starke Reflextachykardie

vorwiegend alpha2-Blockade

bei erektiler Dysfunktion

UEW: sympathikotone Nebenwirkungen: Tremor, RR-Anstieg, Erregungszustände, etc.

(=ß1-Blocker)

KHK, AHT, chron. Herzinsuffizienz

Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol

Propanolol, Carvedilol, Sotalol

Herz: negativ ino-, dromo-, chronotrop (-> RR-Senkung, senkt Sauerstoffverbrauch), senkt Automatie

Niere: Reninausschüttung runter -> renale Perfusion runter und RAAS runter (-> RR-Senkung)

Fett: Lipolyse runter

alle ß1-Effekte +

glatte Muskulatur peripherer Gefäße: veminderte Dilatation

verminderte Glykogenolyse

verminderte Insulinsekretion

VORSICHT: Maskierung einer BZ-Entgleisung

hepatisch

ca. 12 h

Standardpräparat

Renal

ca. 18h

hydrophil, daher nicht ZNS-gängig, gern bei älteren Menschen deshalb eingesetzt und bei Leberinsuffizienz

hepatisch und renal

ca. 18h

besonders ausgeprägte ß1-Selektivität

hepatisch und renal

ca. 24-30h

durch lange Wirkdauer besonders bei schlechter Compliance sinnvoll; bewirkt über NO-Freisetzung periphere Vasodilatation

hepatisch

ca. 12h

v.a. bei thyreotoxischer Krise, akute Aufregung und Unruhe, portale Hypertension und essentieller Tremor

hepatisch und renal

ca 18h

wirkt an ß-Rezeptoren und am alpha1-R

renal

24-30h

blockiert zusätzlich noch Kaliumkanäle

heute kaum noch verwendet (proarrhythmogen)

Hypotension, Zunahme einer Herzinsuffizienz, Sinud-/AV-Blockade, Bradykardie

weniger Renin -> weniger renale Perfusion

ZNS: Sedation, KS, Schlafstörungen, Albträume, depressive Verstimmung (v.a. bei lipophilen Substanzen)

mit steigender Dosierung lässt ß1-Selektivität nach)

weniger Vasodilatation in der Peripherie -> Minderperfusion (kalte Extremitäten, Potenzstörungen, Raynaud)

weniger Glykogenoslyse -> Hypoglykämie

weniger Lipolyse -> mehr Lipoproteine und Triglyceride

Bronchokonstriktion (bis Asthmasymptomatik)

(weniger Insulinsekretion -> Hyperglykämie)

KHK, AHT, Akutes Koronarsyndrom, supraventrikuläre HRST, kompensierte chron. Herzinsuffizienz (sehr langsame Einschleichung)

Portale Hypertension (Propanolol)

Hyperthyreose/thyreotoxische Krise (Propanolol, hemmt sympathomimetische Symtpome und hemmt Konversion von T4 zu T3)

Anfallsprophylaxe bei Migräne

essentieller Tremor

Glaukom (verminderte Kammerwasserproduktion)

absolute:

deutl. Bradykardie, Hypotonie, Phäochromozytom (man verhindert die vasodil. Wirkung von adrenergen Substanzen, die Konstriktion über alpha2-R macht dann hypertensive Krise), dekomp. Herzinsuffizienz, Asthma, Kombination mit Kalziumantagonisten vom Diltiazem- oder Verapamil-Typ (AV-Block!!), akutes Koronarsyndrom (bei unselektiven ß-Blockern)

relative: Psoriasis, Raynaud-Syndrom, pAVK, Schwangerschaft

Ein- (v.a. Herzinsuffizienz) und ausschleichen (wg. Risiko für tachykarde HRST, ACS, plötzlicher Herztod durch Rebound nach Up-Regulation der Rezeptoren nach langer Einnahme)