Neurologia

Deficit della Tiamina (B1)

- Alcolisti

- Malnutriti

1. Oftalmoparesi

2. Atassia

3. Stato confusionale

1. LCR normale o minimo aumento delle proteine.

2. EEC attività lenta diffusa aspecifica.

3. Prove di funzioni vestibolari alterati, bilaterale e simmetrica nelle fasi iniziali.

4. Aumento del piruvato sierico.

5. RM cerebrale in fase acuta può mostrare iperintensità periacqueduttale, dei corpi mammillari e del talamo mediale.

L'oftalmoplegia e/o atassia precedono il quadro confusionale.

Vitamina B (e.v)

Deficit di vitamina B12

1. Anemia megaloblastica.

2. Sindrome posterolaterale.

3. Deterioramento cognitivo fino alla demenza.

Atassia sensitiva.

Sintomatologia del primo motoneurone.

Determinazione dei livelli di vitamina B12.

Test di Schilling.

Somministrazione della vitamina B12 parenterale (intramuscolare).

Deficit di niacina o acido nicotinico (B3).

Dermatite

Diarrea

Demenza

Bilaterale.

Simmetrica.

Compare in zone esposte alla luce solare a causa della fotosensibilità.

La clinica dell'encefalopatia.

1. Gangli basali.

2. Cervelletto.

3. L'ippocampo.

4. Regioni fronto-parieto-occipitali.

Ripristino delle funzioni cardiorespiratorie.

Stato di allerta e veglia

Consapevolezza di sé e dell'ambiente circostante.

Tendenza al sonno, di fronte a stimoli lievi il paziente risponde, ma in poco tempo ritorna al suo stato iniziale.

Solo stimoli vigorosi permettono di raggiungere una ripresa parziale della coscienza, che, normalmente, è transitoria.

Stato patologico di incoscienza resistente a stimoli esterni intensi.

Periodi di iperpnea con pause di apnea periodica.

Iperventilazione ritmica con respiri lenti e profondi.

Nell'ipossia

Lesione mesencefalica

Lesione pontina

Lesione strutturale

3 a 2

La risposta motoria

Livello del ponte.

Lesione nel bulbo raquideo.

Lesione del mesencefalo.

Poliradicolonevrite infiammatoria demielinizzante acuta monofasica d'origine immunologica.

Infezioni respiratorie e gastrointestinali.

Mycoplasma.

Virus (citomegalovirus ed Epstein-Barr).

Campylobacter Jejuni.

Con eritromicina

Aree di demielinizzazione

Tetraparesi flaccida ed areflessica.

Gli sfinteri e nervo cranico III (oculomotori)

1. Inizia dagli atti inferiori ed ascende progressivamente.

2. Le lesioni sono simmetriche e l'atrofia poco frequente.

3. Può presentarsi paresi facciale bilaterale nel 50%.

4. Frequente la presenza di dolore nella zona lombare o negli arti inferiori all'esordio della malattia.

Tachicardia.

Ipotensione posturale.

Ipertensione.

Sintomi vasomotori.

1. Plegia completa.

2. Incapacità respiratoria.

3. Difficoltà a parlare e nella deglutizione.

In 2-4 settimane

1. LCR.

2. L'ENG.

Dissociazione albumino-citologica.

(Iperproteinorrachia, senza elevazione del numero di cellule).

È più precoce l'abolizione dell'onda F.

Rallentamento della velocità di conduzione e aumento delle latenze distali.

Sindrome di Guillain-Barré associata ad infezione da HIV.

SGB: si utilizza l'elettroneurografia.

SMG: si utilizza l'elettromiografia.

Terapia con plasmaferesi o la somministrazione di immunoglobuline endovenose.

Areflessia

Diplopia a oftalmoparesi

Atassia

1. Polineuropatia simmetriche.

2. Polineuropatia asimmetriche.

1. Più frequente.

2. Colpisce circa il 50% dei pazienti diabetici.

3. Interessamento vegetativo concomitante.

1. Meno comune.

2. Neuropatie craniche: il III nervo cranico è quello più frequentemente affetto. Si tratta di una ischemia dei vasa nervorum del nervo.

3. Neuropatie da intrappolamento. È tipica la sindrome del tunnel carpale da intrappolamento del nervo mediano.

4. Plessopatie.

1. Poco efficace.

2. Buon controllo metabolico.

3. Trattamento sintomatico del dolore.

4. Le neuropatie da intrappolamento possono richiedere decompressione chirurgica.

1. Debolezza progressiva alle estremità.

2. Ipo-areflessia.

1. Progressione della malattia nell'arco di giorni fino a 4 settimane.

2. Debolezza relativamente simmetrica.

3. Minimo coinvolgimento sensitivo.

4. Disfunzione autonomica.

5. Assenza di febbre.

6. Evidenza elettrofisiologica di diemielinizzazione.

7. Dissociazione albumino-citologica nel LCR (≤ 50 cellule/mm³).

8. Dolore.

9. il recupero inizia 2-4 settimane dopo la fine della progressione.

1. Debolezza asimmetrica in forma mercata e persistente.

2. Livello sensoriale ben definito.

3. Disfunzione intestinale o vescicale all'esordio.

4. Disfunzione intestinale o vescicale persistente.

5. Disfunzione respiratoria severa con debolezza negli arti minima o assente.

6. Segni sensitivi severi con debolezza negli arti minima o assente.

7. Pleiocitosi mononucleare >50 cell/mm³

8. Febbre.

Demenza

Si definisce un deterioramento cronico delle funzioni cognitive, tale da causare un deterioramento acquisito del funzionamento sociale o dell'esecuzione delle attività della vita quotidiana, in presenza di un livello di coscienza e di attenzione normali.

Delirio il livello di coscienza è minore e la memoria immediata risulta alterata (dipendente dall'attenzione).

Pseudodemenze sono deterioramenti cognitivi reversibili che possono apparire nei disturbi depressivi. A differenza delle Demenze, migliorano con l'agripnia o privazione del sonno.

1. Storia clinica dettagliata.

2. Esame di sangue completo.

3. TC cerebrale.

4. Mini mental test (più usato).

5. RM e SPECT/PET.

1. La memoria.

2. L'orientamento spazio-temporale.

3. Il linguaggio.

4. La scrittura.

5. La lettura.

Il calcolo e la praxis visuo-spaziale ed ideomotoria.

1. Atrofia cerebrale mediale (ippocampo) nella malattia d'Alzheimer.

2. Atrofia frontale nella demenza frontotemporale.

Mostrano ipoperfusione ed ipometabolismo in regioni specifiche del cervello.

Temporo-parietale → Alzheimer

Frontotemporale → demenza omonima

Alzheimer

Degenerazione progressiva e selettiva della popolazione neuronale nella corteccia entorinale, nell'ippocampo, nelle aree corticali di associazione temporali, frontali e parietali, nei nuclei subcorticali e del tronco (locus coeruleus e nuclei del rafe).

Atrofia generalizzata (più grave nei lobi temporali, che si accompagna alla dilatazione secondaria del sistema ventricolare).

Si riscontrano i grovigli o "tangle" neurofibrillari, formati da accumuli di proteina tau, e placche di amiloide.

L'acetilcolina.

I depositi intracellulari di tau (t) iperfosforilata e le placche di B-amiloide. Il deposito di quest'ultima si produce anche nei cervello anziani ed in altre patologie come la sindrome di Down, l'angiopatia congofila e la miosite da corpi inclusi.

L'età

1. Gene della proteina precorritrice della B-amiloide nel cromosoma 21.

2. Gene della presenilina 1 nel cromosoma 14. È il locus più frequentemente implicato nei casi di Alzheimer ad inizio precoce (70%).

3. Gene della presenilina 2 nel cromosoma 1, con un'incidenza molto bassa.

1. Vulnerabilità genetica. Presenza dell'allele ɜ4 dell'apolipoproteina E.

2. Età.

3. Sesso (più frequente nelle donne).

4. Storia di traumi cranici pregressi.

5. Scarso livello educativo.

6. Fattori ti rischio vascolare.

1. Inibitori dell'acetilcolinesterasi. Indicati nelle fasi lieve a moderata.

2. Memantina. Antagonista NON competitivo dei recettori dell'N-metil-D-aspartato (NMDA) del glutammato. Indicato nelle fasi moderate ed avanzate.

1. Fa parte del gruppo di demenze frontotemporali.

2. Due dati caratteristici:

- I corpi di Pick (inclusioni citoplasmatiche formate da proteina tau).

- le cellule di Pick (neuroni acromatici grandi e ringonfi).

3. Non si osservano né matasse neurofibrillari né placche senili.

4. Pazienti di media età (45 e i 65 anni).

5. Si presenta come demenza lentamente progressiva.

6. Meno frequente segni e sintomi corticali tipo agnosia o aprassia.

Demenza frontotemporale. Esordio più precoce; e non si manifesta con amnesia, né aprassia né agnosia nelle fasi iniziali, pur essendo una demenza corticale; le alterazioni comportamentali e del linguaggio sono più precoci, e non appaiono né tangles né placche senili.

1. Sequels di multiple aree di infarto cerebrale.

2. Demenza ed esordio brusco.

È una forma di demenza vascolare associata ad ipertensione arteriosa ed aterosclerosi, conseguente a patologia dei piccoli vasi (arterie perforanti).

Demielinizzazione diffusa della sostanza bianca subcorticale con aumento delle dimensioni dei ventricolo sottostanti.

Termini neuro-radiologico che descrive le aree ipodense nella TC o iperintense nella RM.

Le demenze con causa vascolare.

1. Terza causa di demenza nell'aziano, dopo l'Alzheimer e la demenza vascolare.

2. Lo studio anatomopatologico rivela predominio dei corpi di Lewy a livello neocorticale.

3. Le allucinazione visive sono caratteristiche, così come le alterazioni del sonno REM (La presenza di sonni vividi e di comportamenti verbali e/o motori aiuta a confermare la diagnosi).

4. Si accompagna ad un Parkinsonismo (scarsa risposta alla L-dopa).

L'ipertensione arteriosa.

1. Deficit neurologico transitorio.

2. Non lascia sequele cliniche o radiologiche.

3. Dura meno di 1 ora.

1. Deficit neurologico causato dalla diminuzione del flusso sanguigno in un territorio cerebrale.

2. Evidenza radiologica di lesione cerebrale persistente o durata dei sintomi superiore alle 24 ore.

1. Infarto aterotrombotico.

2. Infarto cardioembolico.

3. Infarto lacunare.

4. Altri.

Aterosclerosi, soprattutto della carotide, è la principale causa di ictus ischemico.

1. Presentano con deficit completo dall'inizio.

2. Causa più frequente è la fibrillazione atriale.

1. Trombi murali. Aree discinetiche dopo l'infarto acuto del miocardio o miocardiopatie, soprattutto la dilatativa.

2. Malattia valvolare. Frequente in pazienti con fibrillazione atriale e stenosi mitralica. Altra causa è l'endocardite infettiva o non infettiva, quest'ultima associata a processi tumorali di base.

3. Altre. Aumento della dimensione del ventricolo sinistro, forame ovale pervio ed aneurismi ventricolari.

1. Secondario ad arteriopatia o lipoialinosi dei vasi di piccolo calibro (<15mm).

2. Non vi è interessamento corticale.

3. Non manifestano con problemi come parola comprensione e percezione dello spazio.

4. L'ipertensione arteriosa è il fattore di rischio più importante, dopo diabete, cardiopatice, ecc.

5. Provocano deficit neurologico di oltre 24 ore.

1. Evitare ipertermia.

2. Evitare iperglicemia.

3. Aumento eccessivo delle pressione arteriosa, così come diminuzione brusche di quest'ultima.

1. Ictus ischemico con meno di 4,5 ore dall'inizio dei sintomi.

2. Negli anziani con età superiore agli 85 anni si raccomanda di agire con cautela si raccomanda di agire con cautela e non è indicata nei minori di 18 anni.

3. Punteggio della scala NIHSS inferiore ai 25 punti.

4. Assenza di tutti i criteri di esclusione.

Scala internazionale di gravità clinica dell'ictus.

1. Ictus ischemico con evidenza di occlusione in uno studio vascolare (angio TC) con meno di 6 ore dall'inizio dei sintomi.

2. Rispetto alla trombolisi endovenosa ha il vantaggio di potersi eseguire anche nei pazienti in terapia anticoagulante ed allunga la finestra di tempo per realizzare il trattamento.

3. In pazienti con infarto con ora di insorgenza non nota ma comunque inferiore alle 24 ore (es. Infarti al risveglio).

Trombolisi e trombectomia.

Pazienti che NON rispettano i criteri per la trombolisi o trombectomia meccanica.

L'uso dell'acido acetilsalicilico (ASA), nelle prime 48 ore a seguito dell'uso ischemico.

1. Trattamento dell'ipertensione arteriosa (riduzione della pressione arteriosa diastolica di 5-6 mmHg riduce il rischio del 42% circa).

2. A seguito di IMA. anticoagulanti orali (INR 2-3, se si associa FA) e trattamento con statina anche con valori di colesterolo nella norma.

3. FA. Anticoagulaziome orale.

1. Fibrillazione atriale.

2. Dissezione carotidea.

3. Ictus ischemico progressivo o trombosi dei seni venosi durali.

In caso di stenosi carotidea asintomatica si raccomanda una terapia antiaggregante.

Quando la stenosi è emodinamicamente significativa (>70%) ed evolutiva nel tempo, può essere utile effettuare l'endoarteriectomia carotidea.

1. La profilassi secondaria di scelta è l'anticoagulazione orale.

2. Quando l'area d'ischemia cerebrale è estesa, non si raccomanda l'anticoagulazione in fase acuta, dato l'alto rischio di trasformazione emorragica dell'infarto.

In questi casi si consiglia di realizzare un'anticoagulazione differita nel tempo.

1. Clinica eterogenea.

2. Di solito inizia con una sindrome di ipertensione intracranica.

3. Cefalea è il sintomo più frequente.

4. Può seguire un quadro di focalità neurologica con crisi focali o generalizzate, emiparesi e/o lesione dei nervi cranici.

5. È possibile osservare edema della papilla.

1. Analisi del liquido cefalorachidiano (LCR). Si osserva aumento della pressione.

2. TC cranica. Può essere normale o mostrare regioni di ipodensità o dati indiretti di edema cerebrale. In alcuni casi si accompagna di focolai emorragici. Il segno del "d" vuoto è caratteristico.

3. RM. Tecnica di scelta (anche si può escludere l'angiografia cerebrale).

4. Angiografia cerebrale. Tecnica diagnostica più affidabile per evidenziare l'esistenza di un'ostruzione venosa.

Segno del "d" vuoto.

RM

1. Produce un minor danno tissutale rispetto all'ischemia.

2. I pazienti che sopravvivono alla fase acuta possono mostrare un marcato recupero funzionale.

3. È di solito causata dalla rottura delle arterie situate nella parte profonda del cervello.

TC cranica senza MdC.

1. Emorragia ipertensiva.

2. Aneurisma.

3. Malformazioni artero-venose.

4. Vasculopatie (amiloide, moyamoya, vasculite).

5. Coagulopatie (emofilie, epatopatie...)

6. Emorragia intramurale.

7. Abuso di droghe (cocaine, simpaticomimetici, amfetamine)

8. Conseguente ad infarto venoso.

Putamen

Talamo

Ponte

Cervelletto

pazienti giovani NON ipertesi con emorragie superficiali.

Angiopatia congofila

Ematoma intraparenchimale

PRES

TC

1. Controllo della pressione arteriosa e utilizzo di manitol.

2. Chirurgia (a seconda dei casi).

L'ematoma cerebellare.

Ematomi profondi

(gangli de la base e tronco encefalico)

1. Pazienti con emorragia cerebellare acuta di 3-4 cm o più di diametro con deterioramento del livello di coscienza.

2. Segni radiologico di erniazione transtentoriale inversa.

Emorragia intraventricolare.

Idrocefalo acuto.

Si definisce come la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo o nel sistema ventricolare, dove normalmente è presente solo il liquido cefalorachidiano.

I traumi

Rottura degli aneurismi sacculari.

1. Arterie comunicanti (anteriore, nell'Unione con l'arteria cerebrale anteriore, e posteriore, nell'unione con la cerebrale media).

2. Biforcazione della cerebrale media.

3. La punta dell'arteria basilare.

Donne

1. Dimensione dell'aneurisma.

2. Esistenza di aneurismi multipli.

3. Localizzazione (maggior rischio quelli prossimali al circolo di Willis).

4. Gli aneurismi sintomatici.

5. L'età del paziente.

6. Il fumo.

7. La presenza di un'emorragia subaracnoidea precendente.

8. l'ipertensione arteriosa.

1. Si localizzano frequentemente nell'arteria basilare.

2. La rottura è rara.

1. Di solito si producono a seguito di un'endocardite batterica subacuta.

2. Streptococcus viridians è il germe implicato maggiormente nello sviluppo degli stessi.

3. Ila terapia antibiotica a lunga durata rappresenta il trattamento abituale nella maggior parte dei casi.

1. Lesione del III nervo cranico con midriasi fissa negli aneurismi delle arterie comunicante posteriore, cerebrale posteriore o cerebrale antero-superiore.

2. Oftalmoplegia, lesione del ramo oftalmico del V nervo cranico e cefalea retro-oculare negli aneurismi del seno cavernoso.

3. Lesione del campo visivo negli aneurismi della porzione sopraclinoidea dell'arteria carotide interna.

Aneurisma dell'arteria comunicante posteriore.

1. Paresi uni o bilaterale del VI nervo cranico.

2. Fondo oculare si possono osservare papilledema ed emorragie subialoidee (sindrome di Terson).

3. 30-40% è presente una "cefalea sentinella" nei giorni/settimane precedenti alla rottura dell'aneurisma.

1. Classificazione di Hunt e Hess.

2. World Federation of Neurological Surgeons (WFNS).

Grado 0. Asintomatico.

Grado 1. Cefalea e/o rigidità nucale lievi - assenza di deficit neurologici.

Grado 2. Cefalea moderata o grave - assenza di deficit neurologici gravi ad eccezione della lesione dei nervi cranici.

Grado 3. Sonnolenza, confusione o deficit focali lievi.

Grado 4. Stupor - emiparesi moderata o grave - alterazioni vegetative e possibile rigidità da decerebrazione precoce.

Grado 5. Coma profondo.

La situazione neurologica.

TC cerebrale senza MdC (+)

o Puntura lombare (-)

Puntura lombare

La TC senza MdC

Puntura lombare

1. L'obiettivo → localizzazione.

2. Identificare altri possibili aneurismi intatti.

3. Delineare i vasi adiacenti all'aneurisma.

4. Valutare il grado di vasospasmo.

L'angio-TC e l'angio-RM.

L'angiografia cerebrale

1. L'iponatremia (più frequente).

2. Aritmie cardiache (a causa dell'eccessiva stimolazione simpatica).

3. Ischemia subendocardica ed aree di necrosi miocardica focale.

4. Deterioramento della funzione cardiaca ed edema polmonare.

B-bloccanti

1. Idrocefalo.

2. Risanguinamento.

3. Vasospasmo.

1. Può svilupparsi in forma acuta nelle prime 24 ore (dovuto al sangue all'interno delle cisterne basali o nel sistema ventricolare impedisce la normale circolazione di liquor) → si consiglia un drenaggio ventricolare esterno.

2. Un idrocefalo comunicante si manifesta clinicamente con deterioramento cognitivo, incontinenza urinaria e disturbi della marcia e del movimento. → il trattamento è la derivazione ventricolo-peritoneale.

1. Alcuni avvengono nelle prime 24-48 ore e dopo 1-2 settimane dall'ESA.

2. Mortalità del 75%.

Escludere l'aneurisma dalla circolazione generale per via endovascolare (embolizzazione) o mediante chirurgia.

1. Si sviluppa tra il 4°-12° giorno post-sanguinamento (con massima incidenza tra il 6° ed 8° giorno).

2. Per profilassi del vasospasmo si usa un calcio-antagonista (nimodipina).

3. La principale linea di trattamento è la terapia tripla. (Triple H nella letteratura anglosassone).

Emodiluizione

Ipervolemia

Ipertensione

Nimodipina

Nimodipina

Terapia tripla

1. Riposo assoluto, con la testa sollevata di 30°, per facilitare il drenaggio venoso intracranico.

2. Controllo della pressione arteriosa.

3. Evitare che il paziente soffra di stitichezza e vomito.

4. Somministragli un analgesico dal momento che il dolore comporta una scarica simpatica che aumenta la pressione arteriosa.

5. Si può sedare il paziente con diazepam (se necessario). Se si presentano crisi, bisogna adoperare un farmaco antiepilettico che non riduca il livello di coscienza, come la fenitoina.

Esistono due procedimenti:

1. L'embolizzazione per via endovascolare.

2. Craniotomia con clipping chirurgico.

Alzheimer

Parkinson

atassia di Friedreich

Del cromosoma 9.

Generazione neuronale dei gangli delle radici dorsali.

In secondo luogo, si può presentare una degenerazione retrograda delle fibre nervose dei cordoni posteriori, del tratto spinocerebellare e dei nervi periferici.

1. Midollo spinale ed atrofico.

2. Alterazioni cardiache, con fibrosi interstiziale cronica ed ipertrofia ventricolare.

1. Si presenta nell'infanzia o nell'adolescenza con atassia progressiva della marcia, seguita poi da atassia degli arti e disartria cerebellare.

2. Iporeflessia miotatica con riflesso cutaneo- plantare in estensione (Babinski). Molto caratteristico.

3. Perdita della capacità di deambulazione si manifesta approssimativamente 10-15 anni dopo.

4. Perdita della sensibilità profonda (posizionale e vibratoria).

5. Alcuni casi c'è amiotrofia distale ed ipostesia a guanto o a calza per lesione dei nervi periferici.

6. Nistagmo, sordità ed atrofia ottica.

Cifoscoliosi, piedi cavi, diabete mellito e miocardiopatia ipertrofica.

L'insufficienza cardiaca secondaria a miocardiopatia ipertrofica.

1. Viene confermato da un'analisi genetica.

2. Nell'EMG si evidenziano segni di denervazione dei muscoli distali.

3. TC e RM possono evidenziare una moderata atrofia cerebellare nelle fasi avanzate.

L'atassia com deficit di vitamina E.

Può provocare una degenerazione nervosa con atassia.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

Uomini (1,5:1)

1. Familiare. (10% inizio precoce).

2. Sporadica (90%, con inizio dopo i 50 anni).

Primo motoneurone (sclerosi laterale primaria).

Secondo motoneurone. (Atrofia muscolare spinale).

1. Segni di lesione del primo e del secondo motoneurone, sia di estremità sia dei nervi cranici (disfonia, disartria e disfagia).

2. Sono tipiche le fascicolazioni e l'atrofia da lesione del secondo motoneurone.

3. Accompagnate da iperreflessia e segno di Babinski, per la lesione del primo motoneurone.

4. Non sono presenti né deficit sensitivi né vegetativi.

5. Alterazioni cognitive lievi, che non sfociano in una demenza conclamata.

Disfagia e coinvolgimento dei muscoli respiratori.

1. È clinica.

2. EMG supporta la diagnosi.

3. La RM cerebrale può mostrare iperintensità della via piramidale.

Debolezza muscolare progressiva con inizio asimmetrico e distale + lesione dei nervi cranici bassi e scarsa lesione della muscolatura.

Il riluzolo (agisce sul glutammato).

L'edavarone. (Rallenta progressione).

Suono tipico alla percussione del cranio sopra le zone di dilatazione ventricolare.

Stenosi congenita dell'acquedotto del Silvio.

1. Misurazione della circonferenza cranica.

2. Ecografia transfontanellare

3. RM

1. Drenaggio ventricolare esterno (temporanea).

2. Derivazioni (shunt o valvole) - è permanente / ventricolo-peritoneale. Ventricolo-atriali o ventricolo-pleuriche.

3. Terzo-ventricolostomia endoscopica. (d'elezione per la stenosi di Silvio).

S. Epidermidis

L'emorragia subaracnoidea.

Negli anziani >60 anni

1. Demenza

2. Incontinenza urinaria

3. Disturbi della marcia (aprassia)

TC o RM

Test di sottrazione liquorale (o tap test)

Test d'infusione

Derivazione del LCR ventricolo-peritoneale

1. Ipertensione arteriosa.

2. Bradicardia.

3. Alterazioni del ritmo respiratorio.

Ernia uncale (midriasi fissa ipsialterale).

1. Misurazione della pressione.

2. Neuroimaging.

1. Elevazione della testa a 30°.

2. Sedazione e rilassamento.

3. Drenaggio ventricolare esterno.

4. Mannitolo al 20%.

5. Soluzione ipertonica.

6. Iperventilazione.

1. Craniotomia decompressiva.

2. Coma barbiturico.

3. Ipotermia.

1. Donna obesa.

2. Fertile con cefalea.

3. Edema della papilla.

Perdita della vista per edema della papilla

Acetazolamide

Verapamil

Corticosteroidi (se non c'è un risposta al precedente), topiramato o litio.

Triptani e l'inflazione di ossigeno ad alto flusso.

Carbamazepina

1. Decompressione microchirugica.

2. Rizotomia percutanea.

3. Radiochirurgia e neurectomia.

Fenomeno parossistico originato a seguito di un'attività, eccessiva e sincronica di un gruppo di neuroni della corteccia cerebrale, che si può presentare clinicamente secondo diverse forme.

Epilessia

Epilessia con un insieme di sintomi e segni che normalmente si presentano contemporaneamente, evidenziano un meccanismo sottostante comune.

Quando una crisi dura più di 30 minuti o quando esistono crisi ripetute, tra le quali il paziente non recupera il livello di coscienza.

1. È motoria.

2. Frequente nelle crisi focali con coscienza mantenuta (parziali semplici).

1. Più frequente negli adulti.

2. Lobo temporale.

3. Aura.

4. Déficit di coscienza.

1. Crisi parziali complesse.

2. Assenze.

1. RM e TC

Perdita dei neuroni e gliosi (sclerosi) nella parte mediale del lobo temporale, interessando l'ippocampo ed il giro dentato.

L'amigdalo-ippocampectomia

2 crisi senza causa chiara, identificabile ed evitabile.

1. Assenza di crisi per almeno 2 anni.

2. EEG normale.

3. Esame neurologico e RM senza alterazioni.

4. Presenza di un solo tipo di crisi.

Valproato (teratogenico).

1. Acido folico.

2. Vitamina K durante l'ultimo mese.

Clinazepam

Valproato

Levetiracetam

Síndrome di Gilles della Tourette

1. Tetrabenazina (depletore dopaminergico)

2. Neurolettici

3. Agonista a-adrenergico.

4. Inibitori della ricaptazione della serotonina.

Huntington

Autosomico dominante ed è il risultato dell'espansione della tripletta trinucleotidica CAG nel braccio corto del cromosoma 4.

Atrofia del nucleo caudato, con dilatazione secondaria dei corni anteriori dei ventricoli laterali.

Movimenti oculari

Corea

1. Idiopatica

2. Ereditaria dominante o recesiva.

3. Traumi cranici.

4. Sostanze

Fumo di sigaretta.

Caffè

Perdita neuronale nella porzione compatta della sostanza nera, con riduzione dei livelli cerebrali di dopamina e Corpi di Lewy.

Accumuli intraneuronali di a-sinucleina.

Bradicinesia

Le mani

Le labbra

La lingua

Mandibola e gli arti inferiori

Flessione anteriore del tronco.

Piccoli passi trascinando i piedi.

Perdita del movimento oscillatorio delle braccia.

Marcia festinante.

Incremento della resistenza alla mobilizzazione passiva.

Clinica

Levodopa

1. Propulsione (spostarsi in avanti).

2. Retropulsione (spostamento all'indietro).

Lombalgia o dolore al rachide

1. Acuto >4 settimane.

2. Subacuto tra 4 e le 12 settimane.

3. Cronico > di 12 settimane.

1. Riposo a letto

2. Rieducazione posturale

3. FANS

4. Miorilassanti (non più di 1 settimana)

Riabilitazione multidisciplinare + analgesici

Ultima opzione >>> stimolazione percutanea

Ernia discale

L4-L5

L5-S1

1. Lasègue.

2. Bragard.

3. Lasègue inverso o Wasserman.

RM

L'elettromiografia (EMG)

1. Conservativo.

2. Chirurgico: flavectomia + asportazione del disco colpito (rimozione del legamento giallo e discectomia o microdiscectomia).

C5-C6

C6-C7

1. Conservativo.

2. Chirurgico: discectomia anteriore con innesto intersomatico osseo o metallico (tecnica di Cloward e di Smith-Robinson)