Cirkulation

- Består av hjärta ochblodkärl, inklusive blod.

- Ettcirkulationssystem

- Blodflöde (Q =flödeshastighet hur mycket blod passerar per tidsenhet, ml/min eller l/min)

- Tryck P (tryckgradient = ΔP) (mm hg = det tryck som bildas av 1 mm hög kvicksilver på 1 cm2).

- Flöde (hastighet) αΔP

- v = Q/A

- Hur snabbt blodetfärdas en viss sträcka

- Velociteten i en tubmotsvaras av flödeshastigheten dividerad med tvärsnittsarean.

- Då en vätska ej rörsig delas trycket lika i alla riktningar

- I rörelse kan det istället kallas hydrauliskt tryck

- Termen används dockofta för blod trots flöde.

- Bildas i kamrarnaoch är vad som får blodet att flöda

- Bildas tack varekontraktion, utan att volymen förändras

- Tryckgradientenbestämmer flöde, inte trycket, utan skillnaden i tryck på olika platser.

- Det flödar mot lägre tryck.

- Högretryckgradient– högre flöde, negativ tryckgradient – bakåtflöde

- Flöde α ΔP/R

- Det blir lägre ochlägre; från aorta till venae cavae; på grund av att energi förloras underfriktion mellan blodet och blodkärlsväggarna.

- Skulle det varahögre tryck i vener än kapillärer exempelvis skulle blodet inte kunna flödatillbaka till hjärtat.

- Aorta

- Arteries

- Arterioler

- Kapillärer

- Venuler

- Vener

- Venae cavae

- Motståndet

- Påverkas av viskositet (η) och sträckan som färdas (längden på tuben) (L) och radie (r)

- R = 8 Lη/πr4 ; R α Lη/r4

- Flöde α 1/resistans

- Då viskositet och längd av blodkärlen sällan ändras märkbart är det främst radien som spelar roll; R α 1/r4 (vidvasoconstriction eller vasodialation).

- Då blodkärlenminskar

- Mindre volym mensamma massa

- Autonomanervsystemet

- Framför allt ANSsympatikus

- Då det är mer aktivitet/högre frekvens av aktionspotential i ANS Sdrar kärlen ihop sig (ökar tryck)

- Vid mindre aktivitet/frekvensvidgas kärlen

- Adrenalin och noradrenalin

- Saktar ner puls

- Acetylkolinaktiverar muscarina kolinerga receptorer

- Ökar permeabilitetför K+kanaler, så PMpotentialen börjar på en lägre nivå.

- MinskarCa2+permeabilitet, så det går långsammare att nå depolarisering.

- Sänkerledningsförmågan i AV node

- Hyperpolarisation

- Ökar puls

- Noradrenalin (från sympatiska neuron) ochAdrenalin (från binjuremärgen) ökar flöde genom If och Ca2+kanaler sådepolarisering sker snabbare

- Ökarledningsförmågan i AV node

- Normalt håller parasympatikus pulsen toniskt ner mot 70,intrinsikata depolariseringstakten för SA node är annars 90 – 100/minu.

= Hur mycket (liter) blod hjärtat pumpar utper tidsenhet (minut)

= medel arterialtryck/periferal resistans

= cirka 5 liter per minut. (Hos en 70kg man).- Vi har 4-5 liter såallt blod går runt varje minut.

- Båda kammare likamycket, 5 liter passerar båda kammare, eftersom de har parallella flöden.

- Puls x slagvolym

= periferal resistans x cardiacoutput

= Arteriärer bibehåller dettatryck då hjärtat slappnar av så att flödet fortsätter åt samma håll

- Resistensen somblodkärlen har mot blodflödet genom dem.

- Medelarterialtryck/cardiacoutput

- Omger hjärtat

- Membran fyllt med pericardial vätska som skyddar hjärtatmot friktion.

- Myocardiala muskelceller

- Inre och yttre lager av bindväv (isolerar elektrisksignal i hjärtat, så den ej går ut i artärer eller vener) och epitelium.

- Hindrar bakåtflöde

- Atrioventricular (mellan förmak och kammare); tricupsidhöger, bikupsid vänster

- Semilunar (mellan kammare och artärer); pulmonary höger,aortic vänster

- Senor som fäster mellan valv-flikar och papillary musclesså att AV-valven ej ska öppnas åt fel håll.

- Behövs ej i semilunarklaffarna då dessa har tre kupadeflikar som själv hindrar att de kan öppnas åt fel håll.

- Myocardiala celler

- 1 procent PM-celler

- Kontraktila celler

- Tvärstrimmiga med kontraktila fibrer organiserade i sacromerer

- Fibrer mindre än i skelettmuskler

- Oftast 1 cellkärnaper fiber

- Intercalated discs;membran från grannceller kopplas med desmosomer (starka kontakter så kraft kan förmedlas mellan cellerna) och gap junctions (elektrisk kontakt, likt glatt muskulatur)

- T-tubuler större än i skelettmuskler och förgrenas inom cellerna

- SR mindre än i skelettmuskulatur, beroende av extracellulär Ca2+.

- Mitokondrier tar upp cirka 1/3 av cellens volym

- Autorytmiska myocardialceller

- Mindre änkontraktila

- Få kontraktilafibrer

- Ej organiseradesacromerer

- Pacemakerpotential från -60mV då If kanalerär öppna, så K+ går ut, men överskrids av Na+ in.

- Vid tröskeln tar Ca2+ över, If stängs. Snabb depolarisering (i stället för med Na+ som i andra ”excitable” celler).

- Repolarisation pågrund av K+ ut efter ca. +20mV, likt andra ”excitable” celler.

- Tusentals synkroniserade celler med gap junctions. (och iintercalated discs även desmosomer).

- Måste synkroniseras,annars fibrillering (då cellerna är osynkroniserade i förmaken märks det ej menkan ge stroke, akut om det sker i kamrarna och kan kräva hjärtstartare), bliringet tryck.

· Aktionspotential (i nervcell, eller PMcller)ger kontraktion av muskelcell.

1. Membranpotential gårlängs sarcolemma och t-tubuli

2. Öppnar L-typad ca2+kanal

3. Ca2+ går från extracellulärtin i cellen, med elektrokemisk gradient (10%)

4. Ca2+ aktiverar utsläpp från sarkoplasmatiskt reticulum (positive feedback, ca2+induceradca2+utsöndring, 90%)

5. Kontraktion ochavslappning därefter likt skelettmuskler med myosin och aktin.

- Kan ske i myocardiala fibrer olikt skelettmuskelfiber.

- Bestäms av antalaktiva ”crossbridges” (aktin-myosin, sliding filament hypothesis) vilka i sintur påverkas av Ca2+ och K+

- Styrka påverkas av hur långa sacromerer är i början avkontraktion

- Något långsammare (tid) än i en vanlig nervcell (AP upp och ner direkt, ca 2-3 ms)

- Upp fort, avtarsedan långsamtFöratt alla celler ska kunna synkroniseras och hinna kontrahera

- Myogeniskt

- Har förmågan att styra sin egen takt

- PMceller driver puls

- ANS kan sänka (PS) eller höja (S) den, för att exempelvisspara energi eller för att mer syre behövs.

- Medelvärde 70 bpm (hjärtslag/minut).

- Om högre eller lägre puls är det något av de andrasystemen som ändrar

- Maxpuls vuxen människa 220 – ålder ungefär. Autonomanervsystemet driver upp dit.

- Bibehållen kontraktion

- Måste undvikas i hjärtat eftersom blodet måste kunnakomma in i det.

- Undviks i hjärtat med hjälp av förlängdaaktionspotentialen vilket beror på Ca2+ eftersom det ger en förlängdrefraktärperiod (då inget stimulus kan trigga en ny signal) som sträcker sigtills att muskelcellerna nästan slappnat av.

- Aktionspotentialkan spridas från dessa till grannar genom gap junctions så att hela hjärtat kank ontrahera – måste göras på ett kontrollerat sätt.

1. Sinoatrial (SA) nodePMceller i höger förmak sprider aktionspotential genom gap junctions

2. Internodal pathway är förgrenad och går från SA tillatrioventricular (AV) node, snabbt passerar potentialen. Genom kontraktilaceller i förmaket går signalen långsamt.

3. Nära golvet av höger förmak nås AV node, där PMceller(ca. 35/minut) också finns, den enda väg den elektriska signalen kan ta mellanförmak och kammare, på grund av fibröst skelett mellan dessa. Långsamt så signalen stannas upp.

4. Purkinje fibertransporterar signalen genom ventrikulära septum i AV bundle vilken förgrenas ihöger och vänster AV bundle vilka går till kamrarnas apex. Snabbt, så attkontraktion sker samtidigt i de båda kamrarna (myocardiala celler med snabbareaktivering), nerifrån upp. Också PM-celler (25 – 40/minut). Båda kamrarna ungefär samtidigt, men vänster något före.

5. Kamrarna kontraherasmed spiralarrangerade fiber, så blodet trycks uppåt.

- 2 system med sammafunktion.

- AV är 1satellitsystem som kan göra ungefär samma sak om SA-cellerna slutar fungera.

- Av ger egen docklångsammare puls, eftersom den annars skulle överskrida SA node/PMceller.

- vågor; P (liten upp), Q (snabb, liten, ner) , R (snabb,stor, upp), S (snabb, liten, ner), T (liten, upp).

- P; förmak depolarisering, liten upp.

- Q; snabb liten ner. R; snabb stor upp. S; snabb litenner. QRS-komplex; kammare depolarisering.

- T; liten men större än P upp, kammare repolarisering.

- Förmak repolarisering syns ej på EKG eftersom den göms avQRS som är en så stark signal.

- Vågor: Ovan beskrivna, då kurvan lämnar baseline.

- Segment: Då kurvan följer baseline.

- Intervall: Kombinationer av vågor och segment.

- Enheten föry-axeln är mV, storheten

( - Räcker ej för att få tillräcklig information, vidkliniskt ekg mer information därför den hämtas från fler delar av hjärtat. Föross räcker det med elektrisk aktivitet. )

- QRST.

- Mekaniska event kommer lite efter elektriska

- Förmak och kammare vilar

- Förmaksdepolarisering P

- Förmakskontraktion i slutet av P och resten av P-R-segmentet

- Elektrisk signal saktar ner i AV node under P-R

- Ventrikulär kontraktion börjar efter Q och fortsätter under T, därefter avslappning

- T-P-segment är hjärtat elektriskt inaktivt

1. Atrial och ventrikulär (sen) diastole; Hela hjärtat vilar; AV-klaffar öppna, blod in i förmak och ner i kammarna (vilka expanderar) med gravitationen (och pga lägre tryck där?)

2. Atrial systole, ventrikulär diastole; sista 20% av blodet pumpas från förmak till kammare; så att dessa får end-diastolic volume (135 mL); lite blod tillbaka i venerna för inget valv där. Spelar större roll under ansträngning. Följer depolarisation i förmak.

3. Isovolumic (eftersom volymen ej ändras) ventricularcontraction/Tidig ventrikuär systole; blod börjar tryckas upp vilket stänger AV-klaffarna under det första hjärtljudet; semilunar valv ännu stängda såvolymen ändras inte men trycket stiger. Förmak slappnar av och nu med lägretryck än vener flödar blod in där igen, oavsett vad som sker i kamrarna.

4. Ventricular ejection; Semilunar valv öppnas avblodtrycket i kamrarna och blod åker ut i artärerna där blodet har lägre tryck. Förmak fortsätter att fyllas, AV-klaffar stängda. End-systolic volume (medel 65mL) är blodet som blir kvar efter denna fas.

5. Isovolumic (volym oförändrad) ventrikulär avslappning; trycket avtar i kamrarna så blod vänder mot hjärtat vilket stängersemilunarklaffar med det andra hjärtljudet. AV-klaffar ännu stängt eftersomtrycket är högre i kamrarna än i förmaken, så volymen förändras ej. AV-klaffaröppnas när trycket blir lägre i kamrarna.

- Vad är pulsen? (början av Pvåg, till nästa, eller toppenav R till nästa)

- Är rytmen stabil? (Annars ex fibrillering)

- Är alla normala vågor synliga i sin igenkännbara form?

- Finns QRS för varje P, och är P-R i så fall konstant?(Annars kan problem med AV finnas)

- ca 70 ml

- Så mycket blod som går ut vid ett hjärtslag.

- När maxtryck 120 mm Hg, depolarisering slutar och börjarrepolarisera, trycket går ner vid repolarisation.

- = EDV – ESV

- Påverkas av längden på muskelfibrerna i början avkontraktionen, vilket bestäms av EDV (längre vid större volym, sträckningen imyocardiala celler kallas även preload).

- Påverkas av kontraktilitet; intristikata förmågan för ettmuskelfiber att kontrahera vid en viss längd, baserat på Ca2+. Vid aktiveringgenom noradrenalin ökar slagvolymen mer för varje höjning av EDV för atthjärtcellerna stimuleras och kan kontrahera kraftigare (inotropisk effekt).

- Frank-Starlings lag

- Om trycket höjs i vensystemges högre tryckgradient vilket ger mer flöde tillbaka till hjärtat (ex omblodkärlen kontraheras)

- 70% av fyllningenberor på vena cava

= Inotropisk agent

- Inotropisk effekt; dess påverkan på kontraktiliteten(positiv ökar, negativ minskar)

- Längre sacromerer ger mer känslighet för Ca2+ och därmedockså ökad kontraktilitet

- Elastiska väggar

- Systole; kontraktion

- Diastole; avslappning

- Innan kammaren kontraherats tillräckligt är trycket lägredär i än i artärerna, men de öppnas då trycket överstiger detta.

- Blodkärl

- Består av vener; blod till hjärtat

- ; och artärer; blod från hjärtat

- Pulmonary (circulation/veins/arteries); till och frånlungorna.

- Systemisk cirkulation; blod från vänster kammare tillhöger förmak.

- Aorta; stor artär som vänstra kammaren pumpar ut blodtill, och som sedan förgrenas till mindre artärer.

- Kapillärer; minsta blodkärlen, som ämnen kan röra sigöver, ut och in i blodet.

- Vena cava; vener går ihop från övre (superior) och nedre(inferior) delen av kroppen i vena cava som sedan går in i höger förmak.

- Coronary arteries går från aorta till coronarycapillaries för att föda hjärtat, därifrån via coronary veins och coronarysinus till höger förmak.

- Går från Digestive tract till levern

- Näring absorberad i matsmältningen går direkt till leverneftersom den är viktig i processen av detta, samt i detoxifiering.

- Kapillärbäddar sammankopplade som av hepatic porta vein

- Exempelvis hypothalamic-hypophyseal (hypothalamus ochhypofysen), matsmältningen och levern, samt i njurarna.

- Septum; centrala väggen som skiljer halvorna frånvarandra.

- Atrium; tunna väggar (pga lågt tryck, mottar blod),förmak.

- Ventricle; tjocka väggar (högt tryck, pumpar ut blod),kammare.

- Vänstersidan får syrerikt blod från lungorna, och pumparut det i kroppen.

- Högersidan får syrefattigt blod från kroppen, och pumparut det till lungorna.

- Puls/slagfrekvens;P till P, eller R till R ger hur lång en cykel är (här 800 mS); 60/0,8 = 75slag per minut

- Slagvolym; iwiggers diagram skillnaden mellan E och F (här 70 ml)

- Cardiac output (hjärtats minutvoym, en produktav de ovan). Q α 75 x70 = 5250 ml = 5,2 l

- Puls går ner

- Puls går upp

- Kardiovaskulära kontrollcentret; ANS från medulla oblongata; antagonistisk kontroll (S, PS)

- Na+, Kalcium,Kalium

- Sker avparasympatikusaktivitet

- Sänker puls,längre till aktionspotential

- Då K+ ochCa2+ tillströmmar ges hyperpolarisering

- Höjer puls,lättare till aktionspotential

- Sker med sympatikusaktivitet

- Noradrenalin(från S neuron) och Adrenalin ökar tillströmning av natrium och kalcium somsnabbar på depolarisering.

- Arterioler, kapilläreroch venuler

- Efterarterioler, innan kapillärer

- Endast delvisglatt muskulatur

- Omprekapillära sprinklar är avslappnade flödar blodet genom och till kapillärer;annars går blodet genom metarteriolerna direkt till venerna

- Fler ochstörre än artärer

- Kan haklaffar (fram till vena cava) för att hindra bakflöde

- Tunnareväggar med mindre elastan än artärer gör att de expanderar lättare

- Närmareskinnet

- Blodflödetstöds av muskelkontraktioner

- Väggar avendotelceller, basal lamina (extracellulärt matrix), pericyter

- Kontinuerliga;läckande bindningar mellan endotelceller; muskler, nerver, bindväv; evolverattill blod-hjärnbarriären.

- Fenestrerade;stora porer för mycket vätskeutbyte; njure och tarm absorberande transporterandeepitelium.

- Långsamtflöde, låg velocitet, pga stor total tvärsnittsarea; tillräcklig tid fördiffusion att nå equilibrium (även venuler mycket långsamt, snabbast i ställetpå artärsidan).

- 5 ggr vidare än kapillärer

- Modifierade kärl i stället för kapillärer

- I benmärg, lever (saknar även basal lamina, så än mer permeabelt) och mjälte

- Där plasmaproteiner och blodkroppar behöver kunna passera

- Ju fler destolägre permeabilitet

- Utanför endotel i kapillärer

- Kontraktila, förgrenade

- Mycket cerebralt och retinalt tillsammans med glialceller; blod-hjärnbarriären och blod-retinabarriären.

- Påverkar kapillärtillväxt

- Vissa kan utvecklas till endotelceller eller glatt muskulatur

- Diffusion;små partiklar

- Transcytosis;större molekyler, proteiner; vesiklar eller kedjor av vesiklar som bildartunnlar

- Paracellular pathway; mellan endotelcellerna

- Endothelialpathway; genom endotelcellerna

- Bulk flow;stort flöde av vätska som resultat av hydrostatiskt eller osmotiskt tryck

- Osmotiskttryck skapat av proteiner

- Främst detsom ger osmotiskt tryck i blodkärlen

- Elastiskvävnad

- Mycket energibehövs för att spänna ut de styva väggarna i aorta vilket lagras och gör attdessa elastiska väggar lätt går tillbaka.

- Aortaexpanderar under kammar-systole och krymper sedan vid kammar-diastole och dåblodet rör sig utåt i kärlen, så att trycket bibehålls.

- Avgörande föratt ej få bakåtflöde

- Artärer ärtryckreservoar

- Ca. 5 liter

- Ca. 70% påvensidan

- Elastiskfunktion därav också viktig i venerna

- Vener ärvolymreservoar

- Tryckförändringari kammaren förmedlas i artärerna men minskar ju längre blodet kommer, heltförsvunnet i kapillärerna.

- Huvudmotstånd iarteriolerna (mindre diameter) gör att fluktuationer försvinner där.

- Systoliskt tryck – diastoliskt tryck

- Sjunker med distans (helt borta i kapillärerna) pågrund av resistans

- = diastoliskt tryck + 1/3 pulstryck (systoliskt –diastoliskt tryck)

- Närmre diastoliskt tryck eftersom det pågårdubbelt så länge

- Drivkraften för blodflödet

- Blodvolym;vätskeintag och förlust (passivt och reglerat av njurarna).

- Hjärtats pumpeffektivitet; puls och slagvolym(cardiac output) (påverkar inflöde till aorta)

- Periferal resistans; resistansen i arteriolerna vilken påverkas av dess diameter (påverkar utflöde från aorta)

- Relativ fördelning av blod mellan vener och artärer; påverkas av venernas diameter

- Aorta spännsut då det kommer blod från kammaren, men åker tillbaka då trycker sjunker ikammaren. Dock aldrig längre ner än till 80 mm Hg (vilket skulle gebakåtflöde).

- Även venernakan expandera, där finns 70% av cirkulationens blod

- Ökar tryckoch puls (centralt kontrollsystem)

- Arteriolernaanpassas så att diametern ändras på var arteriol så att det ex vidgas dit merblod ska, och kontraheras där mindre blod ska (lokalt kontrollsystem)

- Två olikamekanismer som fungerar separat från varandra; lokalt och centralt.

- Mer koldioxidi blodet

- Hur mycketblod kommer ut i aorta

- Reglering av blodtryck

- Styr hur mycket som går till olika delar

- Arterioldiameter (ex genom parakrina molekyler)

- Metarterioler; prekapillära sprinklers

- Lokala faktorer; matchar blodflöde till vävnadmed vävnadens metaboliska behov

- Sympatikusaktivitet;för homeostas och fördelning mellan vävnaderna; aktionspotentialer toniska ivanliga fall med noradrenalin. Noradrenalin kan höjas så alfa-adrenergareceptorer tar emot och gör att glatt muskelceller kontraheras så diameterminskar (vasokonstriktion), minskar blodflöde dit. Minskning avaktionspotential gör att det vidgas helt och mer blodflöde kan ges.

- Hormoner; direkt påverkan på arterioler eller genom att påverka autonoma reflexer; framför allt salt och vattenreglering injurarna.

- AngiotensinII (mest potenta som finns naturligt i kroppen, även viktig för njuren)

- Noradrenalin; SIRs främst av sympatikusnerv, mercentralt styrd, baroreceptor-reflex; binder till alfareceptorer; toniskaktivitet som kan höjas eller sänkas.

- Adrenalin; när det binder till beta tvåreceptorer, finns på arterioler till hjärta, lever och skelletmuskler; fightand flight respons – mer blod flödar till dessa områden; adrenalin kan också binda till alfa-receptorer och förstärka kontraktion, men dessa har inte likahög affinitet för adrenalin som för noradrenalin.

- Kväveoxid

- Minskning av syre; blod flödar dit med mer syre(typisk lokal kontroll, helt och hållet lokal i stället för också central, somnoradrenalin) (specifikt viktigt med syre, även om ökning av kalium, koldioxid och väte också kan ge vidging, men syre ger nästan alltid ökning av diameter; undantag vid respiration).

- Ibland annat glatt muskulatur i arterioler

- Ökat blodtryck gör att musklerna iarteriolerna kontraherar så ökad resistans och minskat flöde fås.

- Mekaniska kanaler öppnas av sträckningen såatt depolrisering ges, voltage-gated kanaler öppnas och Ca2+ läcker in vilketbinder till calmodulin och aktiverar MLCK som ökar myosin ATPas aktivitet ochdärmed ger kontraktion.

- Sänkthastighet

- Ges tack varestor yta (tvärsnittsarea, cross sectional area)

- Mångakapillärer som blodet fördelas på ger den stora ytan

- Sakta

- Ingen glatt muskulatur eller elastiskt lager;ska kunna ge ut gaser; tunna; största nackdelen är att de blir känsliga för tryck

- Trycket cirka 25 – 45 mm Hg

- Osmotiskttryck, främst påverkat av proteiner i blodet som ej går genom; vätska går in islutet av kapillären (net absorption) eftersom osmotiskt tryck är i principkonstant (vätskeförlusten liten proportionellt).

- Nettoförlustdock 3 l/dag så måste finnas mer sätt:

- Lymfatiska systemet; ansvarigt för att vätskanska komma tillbaka till cirkulationssystemet (kärl över hela kroppen.

- Interagerarmed kardiovaskulära systemet, immunförsvaret och matsmältningen

- Vätska tillbaka till cirkulationen (även proteiner för att bibehålla osmotiskt tryck!)

- Transportera fett från lilla tarmen till cirkulationen

- Filtrera främmande patogener.

- Nära alla kapillärer förutom i njurar och CNS;de minsta tunnare väggar än kapillärer

- Fiber hållerkärlen (lymphatics) öppna och stora öppningar tillåter bulk flow in med vätska,proteiner och bakterier

- Konvergenstill större kärl med semilunar-klaffar likt venernas

- Främst genomvågor av kontraktion i de större kärlen

- Hjälp avsemilunar-klaffar, kontraktila fibrer i endotelceller samt skelettmuskulatur

- Strax undernyckelbenen där vänster och höger subclavian vener går ihop till jugular vener

- Vatten somgår ut i början kapillärer där osmotiskt tryck är lägre än hydrostatiskt

- (endast filtrering injuren)

- Vatten somgår in i slutet av kapillärer där osmotiskt tryck är högre än hydrostatiskt

- (endast absorbering i tarmarna)

- Detta kärlkontraheras, trycket höjs där i förhållande till de andra kärlen.

- Centrala trycket sjunker

- Mycketblodflöde i de vidgade kärlen i början, men sedan sjunker om det är det endasom sker

- Det måsteockså strypas kärl för att centrala trycket ska bevaras! Kan fördela mellankärlen inte endast fylla på samtliga.

- Känner av blodtryck

- Sträckningskänsliga mekanoreceptorer

- Snabb och primär respons; inom två hjärtslag kan periferal resistans och cardiac output ändras

- Både CO ochPR behöver ej ändras samtidigt, och det kan ske graderat

- Toniska; ökaraktivitet vid högre blodtryck; ökar ps och sänker s

- Olika områden i kroppen runt aorta och artärer i halsen (carotid, till hjärnan)

- Medullans kontroll av kardiovaskulära systemet(huvudsaklig kontroll över blodtryck och -fördelning) i kontakt med kardiovaskulära kontrollcentret (komplext nätverk av CNS).

- Pulsen ändras för att svara på att trycket har förändrats

- Puls ökar i respons efter stimulans avbaroreceptorer då vi står för gravitation gör att mindre blod åker upp genomvenerna; lägre CO (3 L/min) och därav också lägre blodtryck (orthostatichypotension); kräver tillräcklig blodvolym (vätska, sjunker ex vid längresängliggande). Vi svimmar om inte baroreceptorer reagerar på en gång, eller som ovan, vid vätskebrist. Tvärtom om vi är upp och ner.

- Sänkt aktivitet i sympatikus, höjd i Parasympatikus, påverkar SA node så att puls och cardiac output sänks.

- Sympatikus påverkar alfareceptorer i glatt muskulatur så att vasodilation ges.

- Betareceptorer i kammarmusklerna påverkas så att slagvolymen minskar.

- Njurar kanspara eller ge ut vatten och på så sätt kompensera; blodvolym ändras och däravpåverkas också tryck

- Metabolism främst eftersom det behöver vara konstant

- Hjärnan; ökad produktion av co2 och konsumtion av syre ger direkt vidgade kärl

- Hjärtat; coronary blood flow; 75% av syret används istället för endast 25% som i andra organ; myocardia hypoxia om mer syre krävs

– myocardialceller frisätter adenosin som vidgar coronary-kärlen.

- Ju mer blod i hjärtat; desto kraftfullare kontraktion och större slagvolym- Trycker ut lika mycket blod som kommer in, inom fysiologiska gränser (då aktin och myosin tappar kontakten vid för storsträckning av sacromer)- På grund av hur EDV påverkar längden på fibrerna och hur det påverkar slagvolym - Hjärtat är iprincip alltid under den linjära delen av kurvan (ca. 100-200 mL).

- Det som finnsi lymfsystemet

- Fibrös yttrelager- Inre samlingav immunologiskt aktiva celler; ex lymfocyter och macrofager

- Påverkas av kontraktion i vener (skelettmuskelpump, främst benen)

- Påverkas av tryckförändringar i abdomen och thorax under andning (respirationspump, vid inspiration vidgas och sänks trycket i venacava)

- Påverkas av sympatisk innervation av vener (ex kontraherar så att blod tvingas uppåt)

- Påverkar EDV och därmed också slagvolym