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19 Cards in this Set
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Quais os mecanismos que causam lesão no glomérulo |
Mecanismo hemodinâmico, celular, anticorpos nefritogenico, recrutamento de células inflamatórias |
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Qual o principal fator do mecanismo hemodinâmico de lesão |
Aumento da pressão do capilar glomerular (hipertensão intra medular) Atribuída a diminuição da resistência na arteríola aferente e manutenção da resistência na referência |
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Qual o principal fator no mecanismo celular da lesão |
A hipertensão intra glomerular induz: Lesão das células mesangiais podócitos e células do túbulo proximal. |
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Qual o principal fator causador da lesão envolvido com anticorpos nefritogenico |
Deposição de imunocomplexos formados previamente ou formados in situ e deposição de autoanticorpos por modificações no glomérulo |
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Qual o principal fator de recrutamento de células inflamatórias calculadora de lesão |
Formação de crescentes |
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Conceitue síndrome nefritica |
Caracterize as doenças que manifestam inflamações agudas em mais de 50% dos glomérulos |
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Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica |
Causas imunológicas: glomérulonefrite difusa aguda, nefropatia por igA |
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Qual a Tríade clássica da síndrome nefrítica |
Hipertensão,edema e hematúria |
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Qual o quadro clínico da síndrome nefrítica |
Tríade clássica Oliguria ⬇TFG Proteinuria leve |
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Cite três características gerais da glomerulonefrite difusa pós estreptocócica |
Mais comum Processo inflamatório de origem imunológica Acometimento de todos os glomérulos É considerado uma sequela tardia de uma infecção estreptocócica Casos podem ser subclínicos com resolução espontânea 2 semanas após piodermite ou 10 dias após faringite |
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Qual a patogénese da GNPE |
Imunocomplexos formados no glomérulo são responsáveis pelo dano glomerular, pois depositam-se no lado subendotelial da parede do capilar Ocorre ativação do sistema complemento, migração de neutrófilos, liberação de enzimas oxidantes e agravamento da lesão |
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Qual a fisiopatologia da GNPE |
1 - Alteração dos capilares (tumefação) 2 - ⬇ rfg ⬆ureia ⬆ creatinina sérica 3 - passagem de hemácias (hematúria) 4 - ⬆ permeabilidade a proteínas (proteinuria) 5 - retenção de sódio (edema) 6 - ⬆ volume e supressão s r a a 7 - vasoespasmo e hipervolemia (Hipertensão) |
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Qual o achado histopatológico na GNPE |
Padrão proliferativo (proliferação endocapilar por células mesangiais e endoteliais) Tubos capilares tumefeitos |
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Quais exames complementares são pertinentes para investigação e diagnóstico de GNPE |
Hemograma e coagulograma Função renal -creatinina, ureia, sódio e potássio EAS Radiografia tórax TSH e T4 Dosagem de proteína Ecco Eletro e ultrassom abdômen Sorologia P e C ANCA |
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Tratamento não medicamentoso dá GNPE |
Tratamento sintomático e ambulatorial
Repouso restrição de sal e água
*Restrição proteica só quando proteinuria acentuada e queda do tfg |
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Tratamento medicamentoso da GNPE |
Diuréticos: furosemida 1,2 a 6 mg/kg/dia (HA e congestão) BCC: Nifedipino 0,15 a 1,5 mg/kg/dia (HA grave) |
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Pão de cação para diálise peritoneal em pacientes com GNPE |
Anuria por 48 horas Insuficiência cardíaca Acidose metabólica intratável Hipercalemia refratária Pericardite uremica |
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Tratamento para abolição da infecção em pacientes com GNPE |
Quando necessário Penicilina benzatina 6000 <25 kg e 1200000 >25 kg Eritromicina 300 mg/kg/dia por 10 dias (alergia a penicilina) |
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Indicações para biópsia renal em pacientes com GNPE |
Oligúria >48 a 72 horas AAS persistente > 4 Semanas Hematúria macroscópica > 4 Semanas Complemento total e frações baixas > 8 semanas Proteinúria nefrótica (>3g/dia) > 4 Semanas |
